HETERODOXIA O DISIDENCIA.

               La ciencia normal, importante y necesaria, es una empresa conservadora, unificada y monolítica, ejercida por ciertos científicos de visión limitada, rígida y con resistencia al cambio, olvidando que el objeto de la ciencia es hacer descubrimientos, que siempre están en oposición a lo ya establecido.

               La comunidad científica, por las presiones sociales, hace que sus miembros vean todos del mismo modo, y tengan estructuras conceptuales semejantes, de las que resulta difícil librarse, pues las mencionadas presiones sociales los inducen a una CONFORMIDAD Y UNIFORMIDAD. 

              El proceso Galileo fue el primero de una serie de casos que anteceden hasta nuestros días ya que desde los albores de la investigación científica hasta hoy, existieron, existen y seguirán existiendo “Galileos” e “inquisidores”.

               Solamente que ahora, a los investigadores que están en la heterodoxia o disidencia científica, no se les quema vivos, ni se incineran sus obras en la plaza publica. Se recurre a otros métodos mas “sutiles”, “civilizados” o “éticos”, tales como: se les obstaculiza sus trabajos, se les AMENAZA, y repudia. No son ajenos a estos procederes la BURLA, EL DESPRECIO, EL AGRAVIO Y EL ODIO.

               LA NO ACEPTACION DE UNA TEORÍA ES ALGO NECIO, PUES NUNCA SE PUEDE AFIRMAR QUE UNA TEORÍA SEA VERDADERA: LA BASE EMPÍRICA DE LA CIENCIA OBJETIVA NO ES ABSOLUTA, PUES LA CIENCIA “NO SE APOYA EN UNA ROCA FIRME”.

ASPECTOS POLITICOS Y ECONÓMICOS POR LOS QUE NO SE HA DICHO NADA DEL OTRO LADO DEL SIDA.

            Robert Gallo había sido el principal promotor de la idea de que un virus que él había aislado y nombrado HTLV-1 era el causante de la leucemia T-de adultos, y también era el proponente principal de la idea de que otro retrovirus humano ---que había obtenido Luc Montagnier en el Instituto Pasteur y aseguró haber aislado de manera independiente---^4-7 era la causa del sida. El análisis de Duesberg que apareció en 1987 en la revista Cancer Research demolería la primera idea. Si esto no fue suficiente para que terminara su relación académica con Gallo, el hecho de que Peter Duesberg en el

mismo artículo se dedicara a socavar seriamente las bases lógicas y científicas (aunque no la popularidad) de la segunda hipótesis, ciertamente lo fue.

             Cuando le pregunte a Peter porque no se había contentado en limitar la critica de 1987 a la relevancia de los retrovirus al cáncer humano, dejando al sida tranquilo, su respuesta fue inmediata:

 <Era en buena medida un problema personal. No podía abstenerme de escudriñar con atención cualquier hipótesis tras la cual estuviera Bob (Gallo). Es exactamente como me dijo Gunther (Stent) cuando hablamos sobre esto mismo hace años: “si Crick lo publica, uno lo lee pensando que es cierto. Con Gallo, es lo opuesto”. Además, estaba la completa improbabilidad de la hipótesis virus-sida en principio, y simplemente no podía ignorarla.>

              El principio al que Peter Duesberg se refería es que la característica que define a los retrovirus es una dependencia absoluta de la continua división de sus anfitriones celulares para completar sus propios ciclos de vida. Por eso los retrovirus NO MATAN normalmente a las células. El hecho de que a veces hicieran lo opuesto, es decir, ocasionar que las células crecieran de manera descontrolada, era la razón por la cual el Laboratorio de Virus Tumorales de los NIH aun existía.

 Para resumir la situación en el momento en que Peter aceptó la invitación de Mage: a pesar de la falta de éxito en ganar la guerra contra el cáncer, ^8-10 los NIH habían tenido tres victorias aparentes por haber dedicado casi todos sus recursos durante quince años a los retrovirus.

              Primero, la identificación de los oncogenes retrovirales por Duesberg y Vogt, que llevo directamente a la elaboración del concepto del oncogén celular.

              Segundo, después de años de esfuerzos infructuosos, se identifico un virus que podía ser asociado epidemiológicamente (aunque, como veremos, no muy espectacularmente) con un número casi significativo de leucemias humanas. Finalmente, las mismas manipulaciones drásticas de laboratorio habían sido aplicadas para identificar un retrovirus humano diferente a cualquiera de los que el mundo había conocido. Este último logró impulso al Secretario de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos, Margaret Heckler, a convocar una conferencia de prensa en 1984 en la que anunció la identificación “por un científico del gobierno de Estados Unidos de la causa probable del sida”, declarando orgullosamente que todo el tiempo, dinero y esfuerzo que había sido invertido en el programa virus-cáncer de los NIH estaba justificado.

                   Probablemente sea justo decir que casi todos los que están leyendo estas páginas estarían de acuerdo con lo siguiente:  se dice que el virus conocido como VIH causa el sida, después de períodos variables que en promedio son de más de diez años, destruyendo progresivamente un componente clave del sistema de defensa inmunológico humano llamado la Célula T4. Como resultado de esto, la víctima se vuelve anormalmente susceptible a una gran variedad de patógenos microbianos que son a su vez la causa directa de las enfermedades que definen al sida. Podría entonces resultar una sorpresa descubrir, como descubrimos Peter Duesberg y yo (Harvey Bialy) por un fax que recibimos el 2 de marzo de 1995, que John Maddox (director revista de ciencia NATURE) no esta de acuerdo con esto.  

                   Pero examinemos exactamente como estaban las cosas con respecto a la evidencia de que el VIH es un retrovirus patogénico que mata células T4 y por ende causa sida en marzo de 1987, cuando la hipótesis virus-sida no era todavía la profesión de fe con la cual la confunde el señor Maddox. En las palabras de Peter Duesberg:

                  El aislamiento en 1983 de un retrovirus de un paciente humano con linfoadenopatía, un síntoma típico de sida, llevo a proponer que el virus, ahora llamado virus asociado a linfoadenopatía humana, es la causa del sida ⁽²⁶⁾. Virus relacionados, llamados HTLV-III, ARV o VIH ⁽²⁰⁹⁾, han sido aislados desde entonces de aproximadamente la mitad de los pacientes de sida que han sido muestreados ^(210-214). En Estados Unidos han sido reportados aproximadamente 26,000 casos de sida entre 1981, cuando la enfermedad se identifico por primera vez ⁽²¹⁵⁾, y octubre de 1986⁽²¹⁶⁾… Hay anticuerpos contra el virus en cerca del 90% de los pacientes de sida y se correlacionan con una infección crónica latente por el virus ^(217-221). A causa de la  casi completa correlación entre el sida ^(13,27). En consecuencia, la detección de anticuerpos antivirales en vez del virus es ahora frecuentemente utilizada para diagnosticar sida y aquellos en riesgo de padecerlo ^(27,217-224).²¹

                   Y después de dedicar varios miles de palabras evaluando el total de la literatura científica disponible sobre la relación entre este retrovirus y el sida, concluye de la siguiente manera:

                   En este momento la hipótesis de que el virus causa el sida se enfrenta a varios cuestionamientos directos.

(a).- Primero falla al no explicar por que la inmunidad antiviral, que incluye anticuerpos neutralizantes ^(225-227) que efectivamente evitan la difusión y expresión del virus, no impide que este virus cause una enfermedad fatal. Esto es particularmente paradójico ya que la inmunidad antiviral o “vacunación” protege normalmente contra la patogenicidad viral.

 (b).- La hipótesis también es cuestionable por la evidencia directa de que el virus no es suficiente para causar sida. Esta incluye (i) el bajo porcentaje de infecciones sintomáticas, (ii) el hecho de que algunos grupos infectados están en alto riesgo el sida y otros no, (iii) el largo periodo de latencia de la enfermedad, y (iv) la evidencia genética de que el virus carece de una función tardía de sida. Como todos los genes virales son esenciales para la replicación del virus ^{(28, 245)}, este debería matar a las células y entonces causar el sida en el momento de la infección, en vez de 5 años mas tarde.

 (c).- La hipótesis también fracasa en resolver la contradicción de que el virus del sida, como todos los retrovirus, depende de la mitosis para su replicación pero se postula que es directamente citopático (no mata células).

 (d).- La hipótesis no ofrece explicación convincente para la paradoja de que una enfermedad fatal es causada por un virus que está latente y bioquímicamente inactivo y que infecta menos del 1% y es expresado en menos del 0.01% de los linfocitos susceptibles. Adicionalmente la hipótesis no explica por que el virus no es patogénico en las infecciones asintomáticas, ya que no hay evidencia de que el virus es mas activo o esta mas difundido en portadores con, que exportadores sin sida.²²

                            Revisaremos algunas de las respuestas que a lo largo de los años se ofrecieron a estos desafíos mas adelante, por ahora nos centraremos en el problema más serio de ¿CÓMO UN VIRUS APARENTEMENTE TAN INACTIVO BIOQUIMICAMENTE PUEDE CAUSAR TANTOS DESASTRES?

                           La inconsistencia más importante entre la virología medica tradicional y la explicación viral del sida radica en la cantidad de virus realmente presente en las personas infectadas, tanto asintomáticas como las que no presentaban enfermedades que definen al sida.

 TÉCNICAS DE DETECCIÓN VIH-SIDA.

                Un comentario editorial de Bio/Technology (revista científica estadounidense) titulado “Where is the virus? And Where is the Press?”  (¿Dónde esta el virus? Y, ¿dónde está la prensa?) ²⁵ donde señala (Bialy) una falla obvia y fatal en esta primera generación de nuevas técnicas ^26-29 para medir VIH por medio de un marcador bioquímico sustituto,* en vez del parámetro biológico verdadero, LA INFECCIÓN.

               En este caso, el sustituto bioquímico de VIH infeccioso se llama “antigenemia de p24” y se suponía que podía detectar el número de partículas de VIH infeccioso en el suero de un paciente midiendo la cantidad de una proteína particular del virus de 24 KiloDaltones que esta en el núcleo del VIH y de cualquier otro retrovirus infeccioso. Hoy  día casi nadie, incluyendo a los médicos de sida, recuerda el término, menos aun utiliza los resultados de pruebas de este tipo para evaluar el estado clínico de sus pacientes. En su lugar, cuentan con una segunda generación de pruebas para detectar marcadores bioquímicos sustitutos como base para administrar potentes y toxicas sustancias químicas “antivirales”. Estas pruebas, puestas en boga por David Ho y Nature en 1995,³⁰ que producen un numero llamado sugestivamente “carga viral” han suplantado tan claramente a la “antigenemia p24” que han sido mencionadas 2,250 veces en las publicaciones científicas contra 82 de su predecesora en los apenas cinco años entre su aparición y el final del último siglo.

               Pero primero los sustitutos de primera generación. La pila de artículos que Antony Fauci mandó sostenía tener la respuesta al problema central de tan poco virus para tanta enfermedad demostrando que, de hecho, había grandes cantidades de virus en la sangre de los pacientes durante las fases tardías del sida. Pero hacían esta afirmación basándose en una prueba que detectaba una proteína específica del virus, no el virus mismo. Como la proteína viral puede estar presente en una persona infectada bajo diferentes formas, por ejemplo, en la sangre, como parte de virus infeccioso o formando complejos con anticuerpos que la incapacitan, o dentro de leucocitos fagocíticos donde no es infecciosa, los resultados de las pruebas que miden proteína viral pueden ser difíciles de interpretar correctamente. De hecho, el problema resulta tan severo que la prueba no vale nada. Las cantidades de proteína reportadas en estas pruebas implican que la cantidad de virus infeccioso es de mas de 100 000 partículas virales por mililitro de sangre, dado que los autores mantenían que detectaban mas de 50 pico gramos (pg.) de proteína p24 por mililitro. Un pico gramo es una millonésima de millonésima de gramo. No mucho, pero el peso de un retrovirus es mil veces mas pequeño. La división larga apropiada muestra que 50 pg. corresponden a 100 000 partículas de virus, una cantidad que si estuviera presente no requeriría ninguna prueba bioquímica especial para ser detectada. Tales cantidades de virus serian directamente observables por microscopia electrónica o por cualquier prueba biológica estándar. Sin embargo, ninguno de los artículos demostraba una viremia verdadera (presencia de virus suficientes para ocasionar una enfermedad), y uno²⁶ reportaba que no era posible hallar nada de virus en 31 pacientes “antigenemicos”, incluso después de un cultivo prolongado in Vitro de más de un millón de sus células T acompañado de los duros tratamientos necesarios para despertar a un virus dormilón como el VIH.

DEBATE ENTRE ORTODOXIA Y HETERODOXIA

                         Los autores de los diversos estudios que cuestioné (Harvey Bialy) en el editorial de Bio/Technology nunca respondieron a estas objeciones por escrito, quizás porque no “podían dedicar tiempo a sus ocupadas agendas para corregir mi cálculo erróneo y simplista”, como se me informó en algunas ocasiones. O quizás, ya que el error fundamental no estaba en mi cálculo sino en la prueba misma, simplemente “no podían”. En cualquier caso, la prueba nunca fue demasiado popular, como los números de citas mencionados reflejan. Incluso durante su apogeo entre 1987 y 1995, la “antigenemia p24” fue citada en solamente 144 publicaciones. No obstante, la antigenemia viral sería la base de un notable intercambio entre el profesor Duesberg y uno de sus formidables adversarios científicos de Washington DC, en la primavera de 1988. La ocasión fue un foro de discusión patrocinado por la Fundación Americana de Investigación sobre el Sida (AmFAR, por sus siglas en inglés), la caridad favorita de Elizabeth Taylor.

                        El evento al que fueron invitados 17 periodistas privilegiados (yo fui uno de ellos), se realizo en el Campus de la Universidad George Washington y fue anunciado por AmFAR como “Un foro científico sobre la etiología del sida”. Era, en las palabras de su folleto “…una reunión para examinar críticamente la evidencia de que el VIH u otros agentes causan el complejo patológico conocido como sida. Datos de investigaciones de laboratorio, clínicas y epidemiológicas serán presentados y evaluados. El foro no busca ningún consenso sino que esta diseñado para permitir la discusión entre los expertos sobre las conclusiones a las que los datos dan lugar.”

                        En contraste con estos nobles objetivos, el propósito real del evento fue descrito con mayor precisión después de que paso por Michael Specter, un periodista de la corriente principal del sida del Washington Post, que no es amigo de Peter Duesberg, como sigue: “Disfrazado de foro científico sobre la causa del sida, fue realmente un intento de suprimir las teorías de Duesberg.”³¹ Un informe diferente y detallado del foro AmFAR es el de John Lauritsen, un reportero del sida educado en Harvard y que es amigo de Peter. Apareció en el New York Native,³² un periódico gay critico de lo que la corriente mayoritaria del sida reporta. La parte de este informe referida a la antigenemia era impresionante entonces y más aun hoy. Como coincide perfectamente con mis propios recuerdos, y tiene la doble ventaja de ser contemporáneo al foro y que su exactitud ha resistido los desafíos de la publicación y el tiempo, lo cito extensamente mas abajo. Lauritsen comienza describiendo el talente de uno los oficiales de alto rango en la nueva guerra de los NIH (Institutos Nacionales de Salud de los E.U.)  contra el sida.

                   William Haseltine, jefe del Laboratorio de Farmacología Bioquímica en el Centro del Cáncer Dana Farber de la Escuela de Medicina de Harvard, parecía estar enojado. Su presentación estuvo dedicada en gran medida a atacar personalmente a Duesberg, de una manera que dos de mis colegas describieron como “brutal” y “con saña”. El enfado de Haseltine se puede atribuir probablemente a la entrevista de Celia Farber con Duesberg publicada en la revista Spin (enero 1988), en la que Duesberg dijo: “William Haseltine y Max Essex, que son dos de los cinco investigadores del sida mas importantes en el país, tienen millones

en valores en una compañía que fundaron que ha desarrollado y va a vender pruebas comerciales para VIH. ¿Cómo pueden ser objetivos?

                Cuando Celia Farber contactó a Haseltine, el confirmó su relación comercial con Cambridge Bio-Science, una Compañía que vende pruebas de VIH. Haseltine dijo: “Me ofende profundamente que se sugiera que mis inversiones de negocios han afectado mi investigación”. Haseltine acuso a Duesberg de “confundir y tergiversar los hechos”. Dijo que cuando los argumentos racionales no alcanzan, Duesberg “recurrió al ataque personal; objeto las motivaciones de los individuos y de las instituciones.”

 YA FUE MUCHO DEL ESCENARIO, AHORA LA OBRA DE TEATRO.

                    El momento más dramático del foro llego cuando Haseltine comenzó a mostrar sus diapositivas; se merece una sección separada:

   Al presentar su primera diapositiva, Haseltine dijo:

“Esto nos da un resumen de la virología. El doctor Duesberg mantiene que durante las fases tardías de la enfermedad no se observa virus libre en la circulación. Esto no se refleja generalmente en los pacientes.” Señalando la grafica que proyectaba continuó: “La línea negra representa nivel viral o antígenos virales directamente detectables en la circulación. Este aumenta tardíamente durante la enfermedad. Este aumento coincide con el periodo en el que las Células T disminuyen. Así que la proposición central de su argumento de que no hay viremia, no es cierta.” En ese momento Duesberg pregunto: “¿Por qué no hay unidades en esa diapositiva?” La respuesta de Haseltine fue: “No me interrumpa, yo no lo interrumpí a usted”. Duesberg replico: “Yo solamente pregunte por que la diapositiva no tiene unidades.” Enojado, Haseltine se negó a responder a la pregunta, y el moderador intervino diciendo que las preguntas deberían esperar al final de la presentación.

                        Quizás Duesberg debió haber esperado, pero su impaciencia es comprensible. Siendo testigo de un rápido flujo de propaganda, detectó algo que estaba obviamente mal y quiso enfrentarlo antes de que el momento se perdiera. Que sus sospechas estaban ampliamente justificadas se vería mas tarde.

                         En el período de preguntas que siguió a la presentación de Haseltine, Harry Rubin le preguntó a Haseltine si podía dar alguna referencia de que los ratones desnudos (nude o inmunodeficientes) eran capaces de armar una respuesta inmune vigorosa (algo que había mencionado antes de forma casual y que es completamente falso-HB). Haseltine dijo que había mucha literatura sobre ratones desnudos: “Si usted no la a leído, ¿Cómo puedo yo discutirla con usted?” Rubin replicó suavemente que quizás la había leído, pero que solo había pedido una referencia.

                        Duesberg entonces pidió que se proyectara nuevamente la diapositiva y pregunto si era un accidente que la grafica no tuviera unidades. Haseltine no pudo contestar, le pidió al doctor Robert Redfield del Instituto de investigación del Ejercito Walter Reed, que estaba sentado entre el público, que explicara como se había preparado la diapositiva. Lo que Redfield dijo al respecto, “que se usaron diferentes medidas”, fue una explicación muy inadecuada. Cuando Duesberg insistió, Haseltine se puso truculento y dijo que Duesberg debería leer literatura, pues se podían utilizar distintas medidas. Como no se veía ninguna respuesta satisfactoria en camino, el moderador continuó en la sesión.

                        La verdad sobre la “Diapositiva sin unidades” apareció esa noche, en una fiesta en casa del doctor Harris Coulter. En un ambiente más tranquilo y de convivio, Redfield admitió, en presencia de Duesberg, Rubin, yo y otros varios testigos, que la grafica había sido preparada para ilustrar una posibilidad teórica. No tenía unidades por la simple razón de que no estaba basada en ningún dato. En otras palabras, la diapositiva ERA UNA FALSIFICACION.”³²

                        Esta pura invención de cómo el VIH se debería comportar si estuviera causando el sida ha encontrado su lugar, como otras falsedades, en los libros de texto y es la base de las explicaciones oficiales del gobierno de Estados Unidos sobre la patogénesis del sida.

                         Sin embargo, para la mayoría de los investigadores, el problema de la eliminación masiva de células por cantidades minúsculas de virus (a pesar de la “nueva visión” de David Ho) sigue siendo la pregunta central no respondida de la ecuación VIH=sida, como se puede constatar rápidamente en una búsqueda en Pub. Med. Utilizando los términos “VIH y,” patogénesis, muerte celular indirecta, mecanismos de muerte celular, efectos citopáticos, o similares.

                        Además de la conversación telefónica con Antoni Fauci, como resultado del artículo de Peter en Cáncer Research, tuve otro encuentro que me involucró mucho más profundamente en la creciente controversia sobre el sida de lo que jamás habría querido, y que casi me llevó al sótano de la Casa Blanca. Fue con George Poste en el otoño de 1987, y las circunstancias fueron similares a las de nuestro primer encuentro, sol que esta vez yo era el anfitrión, y el sitio era más exótico que Filadelfia. Nam Hai Chua, el profesor de biología molecular de plantas de la Universidad Rockefeller, me había pedido usar mis oficinas de la revista para ayudarlo a organizar otro simposio inaugural. En esta ocasión la institución que iba a ser inaugurada era un impresionante y moderno instituto de biología molecular y celular en Singapur, el lugar de nacimiento de Nam. Resulto ser un evento bastante grandioso, con Sidney Brenner, el consejero científico del centro, dando el discurso principal. Una de las invitaciones que hicimos fue a George Poste. En el desayuno, la mañana antes de que el encuentro comenzara oficialmente, le pedí que intercediera con el editor en jefe de Bio/Technology  de entonces, Douglas McCormick, con respecto a un comentario en la sección “Last Word” que yo quería publicar, y sobre el cual Doug tenía serias dudas. George era el presidente de nuestra comisión de científicos asesores, y la única persona cuyo apoyo podía mitigar la inquietud de Doug. El articulo era por supuesto de Peter y se titulaba “A Challenge to the AIDS Establishment” (un desafío al establishment del sida).³³

                        Con Doug presente, le mostré a George el comentario de una página, que era esencialmente una reformulación de las conclusiones del artículo de Cáncer Research antes citado. Desde su publicación unos pocos meses antes, yo había mantenido probablemente veinticinco conversaciones extensas con científicos de la industria biotecnológica que no habían leído el artículo pero que habían oído hablar de él, y habían estado de acuerdo en que las ideas de Peter se merecían un escenario más visible para los biotecnólogos que el que proporcionaba Cáncer Research.

                          Para mi alegría, y no mi sorpresa, a la luz de nuestras discusiones previas, George apoyo con entusiasmo la publicación de “A Challenge…”. Además me dijo que había pensado mucho sobre los argumentos desde la primera vez que los había leído y que creía poder responder por lo menos a los virológicos más cruciales.

                           Como cualquiera que mirara honestamente los datos, George estaba de acuerdo en que no había suficiente virus para destruir completamente el brazo celular T del sistema inmune por infección directa. De hecho, señalo, que el virus utilizado para la preparación de antígenos de la llamada “prueba de sida” se desarrollaba en cultivos de la línea celular derivada de las mismas células T que se decía el virus mataba en los enfermos, pero en el cultivo estas seguían dividiéndose mientras producían miles de partículas virales por célula cada día. Esta paradoja, que Peter no menciona en el artículo de Cáncer Research, pero que mencionaría en los tiempos por venir, sugería a George que para que el VIH hiciera daño era necesario el sistema inmune completo, y que el VIH hacia su trabajo sucio induciendo enfermedad autoinmune.

                  Su razonamiento iba así: la única característica en apariencia especial del VIH que hacía que la hipótesis de Gallo le pareciera razonable a casi todo el mundo, era que la proteína de la capa externa que recubre la parte central del virus, tiene una forma que hace que encaje bastante bien en un receptor particular, llamado CD4, que define el tipo especial de célula T que el VIH infecta preferentemente y que se dice que destruye. ¿No era entonces posible que esta misma proteína de VIH pudiera, en intervalos impredecibles, provocar ciertos anticuerpos inapropiados que se unirían con el receptor CD4 con consecuencias catastróficas?

                  Esta idea extremadamente ingeniosa de atribuir una suerte de papel catalítico basado en una característica estructural distintiva, rodeaba elegantemente dos de las objeciones clave a la hipótesis VIH-sida ya que solo sería necesario poco virus y la patogénesis requeriría un sistema inmune intacto, explicando por que incluso grandes cantidades de virus no mataban a las células en cultivo, lo que uno esperaría que sucediera si la replicación descontrolada del virus fuera realmente el motivo.

                  La hipótesis de George tenía varios otros meritos, no siendo el menor de ellos el hecho de que era completamente verificable experimentalmente ya que predecía la existencia, en pacientes sintomáticos de sida, autoanticuerpos particulares. Tales anticuerpos nunca han sido hallados, por lo cual una respuesta científica real a la crítica de Peter, la autoinmunidad catalítica, resultó no ser correcta. Sin embargo, cuando unos años más tarde algo de evidencia emergió apoyando esta perspectiva de patogénesis indirecta, fue causa de que Maddox escribiera, por primera y única vez, algunas palabras moderadamente amables sobre Peter que retiraría casi inmediatamente.

                    Cuando George terminó su explicación, me sentí inspirado para preguntarle si estaría dispuesto a financiar un encuentro a puerta cerrada de un día, en el cual quizás seis prominentes virólogos de sida y unos pocos otros científicos, incluyendo a Peter, se reunieran para discutir de manera irrestricta, con referencias y apuntes en la mano, los asuntos críticos en torno a la patogénesis por VIH, y que yo editaría para Bio/Technology. Dijo que si.

                         De vuelta en Nueva York, comencé a telefonear a los posibles participantes. Además de George y Peter, entre los que estuvieron de acuerdo en participar estaban David Ho (entonces profesor asistente en UCLA), Dani Bolognese (un viejo compatriota de Peter en las guerras de los retrovirus y el cáncer que ahora se había afiliado al club de oficiales de VIH y era profesor en Duke University), y Walter Gilbert (que dividía su tiempo entre Biogen y Harvard). Nunca tuve claro si Robert Gallo iba a venir, pero tuve numerosas conversaciones con su lugarteniente Howard Streicher sobre esta posibilidad. Los eventos que siguieron, sin embargo, harían que se silenciara el asunto hasta ser inaudible.

                           En los diez años que Bio/Technology estuvo en el número 64 de la calle Bleecker, un edificio histórico de Louis Sullivan en el bajo Manhattan, recibí dos llamadas que generaron un murmullo general en la oficina. La primera fue de Tina Turner, que llamo para decir que había arreglado entradas a su concierto para mi y mi hija ese fin de semana; la otra fue de James Warner, que trabajaba en la Casa Blanca de Reagan como analista político (directamente a las ordenes de Gary Bauer, el consejero de política interna de Reagan). ¿POR QUÉ ME LLAMABA LA CASA BLANCA? 

                         La respuesta involucraba a Chuck Ortleb, el belicoso editor del New York Native, que aparentemente tenía tentáculos que se extendían hasta los rincones más obscuros de Washington. A través de Chuck, James Warner se había enterado del futuro encuentro en SMITH KLINE, y se preguntaba si yo estaría interesado en cambiar la ubicación al sótano del uber-jefe. “¿me estas tomando el pelo?”, “¿no?”. “De ninguna manera. Gary y yo solo queremos escuchar, con uno o dos asociados. No vamos a decir nada, ni interferir de ninguna manera, y no grabaremos nada, lo prometo.”

                           Llame a Warner para decirle que sí, en esta conversación, sugerí que la Casa Blanca contactara a Roberto Gallo y a Antony Fauci (coordinador del gobierno de Estados Unidos en la investigación de sida)  para invitarlos directamente. Pensé que esto terminaría con las evasivas de Gallo, y aunque Fauci no estaba  en la lista original, me imaginaba que estaría disponible para un encuentro en su propio territorio, y que su presencia sería deseable aunque no era un virólogo ni un científico particularmente distinguido. En la Navidad de 1987 hable con Warner por última vez, llamó para decirme que el evento se había cancelado, desgraciadamente.

                             En cualquier caso, todo este episodio sirvió para dejarme muy claro, ingenuo que soy, que EL SIDA ERA MUCHO MÁS UNA CONDICIÓN POLÍTICA QUE MÉDICA.

                             Ho y Wei llegaron a su “nueva visión” a partir de unos estudios clínicos que estaban haciendo para examinar la efectividad de una nueva clase de medicamentos anti-vih. Estos compuestos, llamados inhibidores de proteasas, actúan bloqueando un paso clave del ciclo reproductivo del VIH y todos los otros retrovirus, y se transformarían en el primero y básicamente único, éxito de ventas de un tipo de biotecnología comercial llamada química combinatoria. Para hacer estos estudios era por supuesto necesario medir la cantidad de virus en los sujetos pacientes. Para hacer esto Ho y Wei usaron un ensayo bioquímico ultrasensible de diseño reciente basado en la invención por la que Kary Mullis recibió el premio Nobel, llamada PCR, la reacción en cadena de polimerasa utilizada con éxito por Michael Crichton en Jurassic Park. Llamaron “Carga Viral” o “unidades ARN de viriones de plasma” al numero resultante de su ensayo, términos que aluden a la presencia de virus bioquímicamente activo. Pero, ¿Cuál es la relación entre “carga viral” y “virus infeccioso”?

                            Mario Roederer, un conocido investigador de VIH-sida de Stanford, escribiría:

 “Ha habido un debate considerable sobre esta simple hipótesis de Ho y Wei. Sus artículos de 1995 en Nature encendieron una caldeada controversia que dio como resultado la publicación de varios estudios bien diseñados e informativos que generaron muchas dudas sobre esta “guerra”. En este numero de Nature Medicine, los reportes de Pakker et al. Y Gorochov et al. ponen los últimos clavos en el ataúd de los modelos de la dinámica de células T de Ho y Wei, una ilusión de suposiciones erróneas y malas técnicas de medición.

                         Entonces, después de 15 años de dilapidar decenas de miles de millones de dólares de investigación, todavía no había un consenso entre quienes trabajaban en relación con el problema VIH-sida sobre como exactamente, o incluso vagamente, el “virus mortal” se las arregla para ser tan mortal. En las palabras de sir John Maddox, OBE: “EL VIH CAUSA EL SIDA, DE ALGUNA MANERA QUE NO COMPRENDEMOS”.

 Apéndice
Duesberg y el derecho de réplica según
MaddoxlNature
Peter H. Duesberg y Harvey Bialy*
En 1993 John Maddox, el editor de Nature, comisionó un comentario refutando la hipótesis de que las drogas/medicamentos causan el sida (Ascher et al., 1993). Este artículo describía 215 pacientes cada uno de los cuales había usado drogas (Duesberg, 1 993a; Duesberg, 1993b; Duesberg, 1993c). En vista de esto Duesberg envió una carta a Nature argumentando que la perfecta correlación entre el uso de drogas y sida confirmaba, en vez de refutar, la hipótesis de las drogas. Maddox censuró la carta y escribió un editorial “Has Duesberg a Right of Reply?” (,Tiene Duesberg derecho de réplica?) (Maddox, 1993). El editorial ses ñalaba que la revista de ciencia más antigua del mundo no podía permitirse un debate científico abierto sobre la causa del sida por los peligros percibidos en el sida infeccioso.
En un editorial del 19 de enero de 1995, Maddox prometió levantar la censura para dar a “Duesberg y a sus asociados una oportunidad de comentar” dos
* Departamento de Biología Celular y Molecular, Universidad de California, Berkeley, California, 94720, USA. Bio/Technology, 64 Bleecker Street,
Nueva York, Nueva York 10012, USA.
Monografía publicada en Genetica, AIDS: Virus or Drug Induced? ( Sida: inducido por virus o drogas?), KluwerAcademic Publishers, Dordrecht, Holanda, 1995. Reimpreso con permiso.

 

Harvey Bialy
estudios de Nature que en su opinión prueban la hipótesis vIH-sida.
En lo que sigue documentamos cómo MaddoxNature hacen honor a sus compromisos. Nuestra documentación incluye:
(i) Una fotocopia del artículo de “News and Views” del 19 de enero, 1995;
(u) un resumen de una conversación telefónica entre Maddox y Bialy;
(iii) una carta a Maddox en respuesta a su invitación;
(iv) nuestro comentario sobre los dos estudios de Nature;
(y) la respuesta de Maddox a nuestro comentario;
(vi) nuestra respuesta a Maddox;
(vii) lo que Nature publicó de y sobre Duesberg y Bialy el 18 de mayo, 1995, y
(viii) la carta final de Nature.
Referencias
Ascher, M. S., H. W. Sheppard, W. Winkelstein Jr. y E. Vittinghoff, 1993, “Does drug use cause Aids?”, Nature (Londres), 362:103-1 04.
Duesberg, P., 1993a., “Aetiology of AIDS”. Lancet 341:
1544.
Duesberg, P., 1993b., “HPV and the aetiology of AiDS” Lancet, 341 :957-958.
Duesberg, P. H., 1993c., “Can epidemiology determine whether drugs or H!V cause AID5?”, A!os-Forschung, 12:
627-635.
Maddox, J., 1993, “Has Duesberg a righ to reply?”, Nature (Londres) 363:109.

Duesberg y la nueva visión del VIH
John Maddox, “News and Views”, Nature, 373:189, enero de 1995.
Esta revista ha ofrecido al doctor Peter Duesberg y sus asociados una oportunidad de comentar sobre las publicaciones de la semana pasada que sugieren que el sistema inmune reacciona hiperactivamente a la infección por el VIH.
La publicación de dos importantes artículos la semana pasada sobre la dinámica de la infección por VIH son un importante paso adelante en la comprensión de la enfermedad llamada sida, pero no todos se percatarán de ello. La difusión de este acontecimiento ha sido curiosamente selectiva. En particular, el periódico británico Sunday Times, que hace apenas un año estaba repleto de historias sobre cómo el VIH tenía poco o nada que ver con la causa del sida, eligió no mencionar todavía los nuevos desarrollos en
su edición del domingo pasado.
¿Está planeando una gran historia sobre cómo pudieron equivocarse tanto y, por ende, confundir a sus lectores? O están esperando un signo del profesor Peter Duesberg, de Berkeley, California, que comenzó la locura que el periódico ávidamente continuó durante dos años?
Las razones por las cuales los nuevos desarrollos son (o deberían ser) embarazosos para Duesberg son simples. Casi desde el comienzo del sida como una enfermedad reconocida a principios de los ochenta, el índice objetivo del estado de salud de una persona infectada ha sido la concentración en la sangre de los linfocitos T que tienen el antígeno CD4. Cuanto
más avanzada la infección, menor concentración de células CD4+.
Pero Duesberg señaló rápidamente una paradoja en las observaciones: aunque la concentración de células CD4+ podía declinar con la persistencia de la infección, no hay un incremento drámatico en la frecuencia de células T infectadas a medida que la infección da lugar a la manifestación de la enfermedad. La muerte celular por infección intercelular es difícilmente consistente con este estado de cosas.
En esencia, los nuevos desarrollos resuelven la paradoja mostrando que es probable que las células T de la sangre de una persona infectada hayan sido creadas unos pocos días antes. Sólo habrá habido suficiente tiempo para que una pequeña proporción de ellas se haya infectado, mientras que las que tienen el virus morirán muy pronto. Entonces, la escasez de células T infectadas de las que se puede recuperar virus en experimentos de tubo de ensayo es consistente con la afirmación de que el sistema inmune está hiper-reaccionando desde el comienzo de la infección por VIH.
En esta (nueva) perspectiva, el descenso progresivo de la concentración de CD4+ durante la infección es más un síntoma de la infección subyacente que lo esencial de su mecanismo. Lo que parece ser importante es que debería haber células (incluyendo células T) en algún lugar del cuerpo (los ganglios linfáticos son los candidatos posibles) con partículas virales que continúan siendo vertidas al plasma sanguíneo. En otras palabras, Duesberg tiene razón al haber señalado todo este tiempo que el lento descenso de las células CD4+ no es consistente con lo
que uno esperaría de un mecanismo viral citotóxico específico. La explicación es que la población de CD4+ en la sangre ha sido creada recientemente.
A pesar del severo criterio de esta revista de hace algunos meses con respecto al derecho de Duesberg a dar réplica a los críticos de su postura, ahora es de interés general que él y sus asociados hagan públicas sus opiniones sobre los nuevos desarrollos. Duesberg no estaba disponible para recibir siquiera una llamada telefónica la semana pasada, ni para contestarla, pero uno de sus asociados pareció estar de acuerdo con un comentario a los artículos de Wei et al. y Ho et al. (Nature 373, 117-122 & 123-126; 1995). El comentario se espera con gran expectación y será publicado con las salvedades de costumbre —que no sea un libelo ni innecesariamente grosero, que se atenga a los resultados y que no sea más largo de lo necesario.
Mientras tanto, una importante pregunta se destaca como un chichón: ¿por qué más de una década de investigación ha dado sólo como resultado que la respuesta del sistema inmune a la infección por VIH es la hiperactividad en lugar de lo contrario? Simon Wain-Hobson, escribiendo en “News and Views” la semana pasada (Nature, 373:102, 1995) señaló que los investigadores fueron capaces de llegar a sus sorprendentes conclusiones “haciendo equipo con los matemáticos”.
La notable recuperación de células CD4+ en los primeros días que siguen a la administración de fármacos antivirales daba señales para intuir su rápida producción por el sistema inmune. Pero en retrospectiva la suerte de los investigadores es clara. Como sólo con el advenimiento de medicamentos altamente específicos contra el VIH fue posible detener muy abruptamente la producción viral, el descenso de viremia en plasma pudo constituir la base de un nuevo modelo de producción viral. Se requerían también nuevas técnicas para evaluar los bajos niveles de virus implicados; y aun si los medicamentos hubieran estado disponibles, estos estudios hubieran sido imposibles sólo unos pocos años antes.
En retrospectiva, la dinámica del sistema inmune parecería ser crucial para cualquier consideración sobre la respuesta corporal a la infección, por virus de sarampión y también por VIH. Y el modelado de procesos como la producción de linfocitos (células B y también T) en la respuesta inmune debería ser una tarea relativamente fácil (comparada con, digamos, la aparición de un sinfín de especies moleculares en la evolución de una nube molecular).
Por supuesto que los inmunólogos no son extraños a la cuantificación de este tipo. Y la participación de los matemáticos se explica simplemente por el deseo de los autores de asegurarse de que incluso los expertos en el área estaban de acuerdo con su análisis de los datos. Pero la escasez de estos estudios nos dice algo deprimente sobre el estado de la biología, con toda su modernidad. A pesar de la explosión de conocimiento molecular (incluido el de los virus), la información necesaria para hacer este tipo de modelaje cuantitativo casi nunca está disponible. En este caso los datos relevantes han aparecido sólo después de una década de investigación intensiva, impulsada por un intenso interés del público en un patógeno muy desagradable. Pero la virología no es el único campo que podría beneficiarse de más métodos cuantitativos.
¿Y que más está por venir? Ahora que las bases de las cuentas bajas de células T CD4+ en los pacientes de sida están claras, se esperan ansiosamente más estudios sobre la dinámica viral. ¿Cuánto virus produce cada célula productivamente infectada? ¿Qué tan rápido se produce el virus en los ganglios linfáticos? ¿Qué es responsable de la muerte de las células CD4+? Si éstas están, de hecho, siendo destruidas por células CD8+, como sugiere Wain-Hobson (y esto está por verse), indudablemente esto prestaría más apoyo a la idea de que los individuos que están expuestos repetidamente al VIH pero que permanecen sanos están protegidos por sus linfocitos T citotóxicos (Rowland-Jones etal., Nature Medicine 1, 59-64; 1995).
La búsqueda de terapia antiviral efectiva también se verá beneficiada. Ya Wei et al. han rastreado la aparición de mutantes resistentes a un fármaco, y seguramente seguirán estudios de resistencia a otros, solos o en combinaciones. Aquí también serán vitales una cuantificación mejorada del tamaño de las reservas de virus en diferentes tejidos y sus tasas de replicación respectivas.
¿Qué implica esto para la investigación básica sobre el sida, la causa elocuentemente defendida por el doctor Bernie Fields hace un año (Nature, 369:95, 1994)? Wei eta!. y Ho et al. han suministrado la base para un programa de investigación mucho más enfocado del cual surgirá, sin duda, un cuadro completo de la dinámica de la hasta ahora incomprensible enfermedad. Ya parece haber habido un retorno a lo básico. Las perspectivas para la terapia son mucho más difíciles de evaluar; pero, ¿alguna vez una mejor comprensión ha fallado en dar mejoras técnicas? El Peligro para los Duesbergs del mundo es que se quedarán solos, defendiendo una causa con cada vez menos seguidores a medida que pasa el tiempo. Ahora puede ser el momento de arrepentirse.
Resumen de una conversación telefónica entre John Maddox y Harvey Bialy
La tarde del 12 de enero [1995], el día en que el número de Nature con los estudios de Ho y Wei et al. apareció, y un día después de la conferencia de prensa anunciando estas publicaciones parteaguas, recibí una rara llamada de mi colega, el recientemente ennoblecido sir John Maddox, editor de Nature. La esencia de la conversación que siguió se resume a continuación.
Después de felicitar a John por su reciente título de nobleza, le pregunté a qué debía el placer de su llamada. Me preguntó entonces qué pensaba de los artículos sobre “dinámica de vIH-1”. Le contesté que le agradecía que los hubiera publicado, ya que eran tan transparentemente malos que convencerían a cualquier científico razonable con paciencia de leerlos de que la hipótesis vIH-sida estaba absolutamente en bancarrota intelectual. También lo provoqué diciéndole que ni siquiera Wain-Hobson había sabido qué pensar de ellos, juzgando por las incoherencias que había escrito en su pieza de “News and Views” que acompañó su publicación.
Para mi sorpresa, su respuesta a estos comentarios estuvo muy lejana de cualquier tipo de exaltación. Discutimos brevemente algunas de las críticas más obvias a los trabajos, como su falta de controles, y las dificultades metodológicas y biológicas de sus
estimaciones de virus infeccioso libre. También mencioné que pensaba que era irónico que después de años de negar que las células T se reciclaban con una tasa de 5% cada dos días, los protagonistas del vIH-sida ahora por lo menos aceptaban este hecho bien conocido. Respondió preguntándome cómo explicaba yo el “dramático incremento en células T después del tratamiento con el inhibidor de proteasas”. Le respondí que este transitorio, y poco dramático, incremento era también un fenómeno bien conocido llamado tráfico de linfocitos, que ocurre como respuesta a muchos insultos químicos.
La conversación cambió entonces de dirección y John dijo que había estado intentando contactar sin éxito a Peter (Duesberg) y que dado el caso estaba dispuesto a rescindir su “negativa anterior al derecho de réplica” y que daría la bienvenida a la correspondencia de Peter (y mía) sobre lo que percibíamos como fallas de Ho y Wei et al. Prometió que si el artículo era relevante, sucinto y no insultante, lo publicaría “sin cortes”. Cuando le pregunté qué quería decir con esto, dijo que lo publicaría como lo recibió, sin revisión previa y sin que apareciera una respuesta en el mismo número. Yo le dije: “,Quieres decir que se le permitirá generar sus propias réplicas?”, y el dijo:
“Sí”. Lo felicité por su disposición a abrir un debate científico apropiado, y le dije que le comunicaría nuestra conversación a Peter.
Me sorprendió un poco ver su editorial en la edición de la semana siguiente de Nature, donde fue mucho más allá de nuestra conversación para ofrecer las páginas de Nature para un debate sin censura. Sin embargo, no me sorprendió descubrir unas semanas después que la respuesta invitada, que aparece sin cortes en Genetica, fue considerada “demasiado larga y carente de enfoque” para merecer ser publicada en su “muy apreciada” (como el Goon Show de la BBC) revista.

Carta a John Maddox de Peter Duesberg y Harvey Bialy
Febrero 7, 1995
Sir John Maddox
Nature, Macmillan Publishing
4 Little Essex St.
Londres, WC2R 3LF England
Querido John:
De acuerdo con tu invitación, publicada en “News and Views”, “Duesberg y la nueva visión del VIH”, y tu invitación a Harvey Bialy por teléfono, “para comentar sobre las publicaciones de la semana pasada” de Wei et al. y Ho et al., te enviamos “Responding to Duesberg and the new view of HIV’ “(Respondiendo a Duesberg y la nueva visión del vIH”) por Duesberg y Bialy. Nos alegra que después de años de editoriales, “News and Views”, y cartas censuradas, se nos haya invitado a decir lo que pensamos en nuestras propias palabras.
Como puedes ver, nuestro escrito cumple tus criterios de “no ser un libelo o innecesariamente grosero, que se refiera a los nuevos resultados y que no sea más largo de lo que debe ser”. El largo de nuestro comentario es compatible con los resultados presentados en dos artículos que cubren 10 páginas, y los desafíos de los dos “News and Views” que los acompañan, el tuyo y el de Wain-Hobson.
Ambos respetamos tu valor e integridad para encarar un debate sin censura sobre la hipótesis VIHsida.
Cordialmente
Peter Duesberg
Harvey Bialy
P.D. En el correo va una copia impresa. Podemos mandar un disco si es necesario.

Respondiendo a “Duesberg y la nueva visión del
VIH”
Peter H. Duesberg y Harvey Bialy
El editor de Nature, John Maddox, ha hecho una invitación publicada a “Peter Duesberg y sus asociados
a comentar” dos nuevos estudios por Wei et al.1 y Ho et al.2 que él piensa que dan un fuerte apoyo a la hipótesis de que el VIH causa el sida.3 Maddox nos da el crédito de haber identificado dos paradojas de esta hipótesis, (1) “Duesberg señaló rapidamente la paradoja ... de [que] no había un incremento dramático en la frecuencia de células T infectadas en la medida en que la infección cedía el paso a la enfermedad declarada”, y que (u) “Duesberg tiene razón en haber argumentado todo este tiempo que la disminución generalmente lenta de células CD4+ [células T] no es congruente con... un mecanismo viral citotóxico específico.” 3
Según Maddox, “los nuevos desarrollos son (o deberían ser) embarazosos para Duesberg”, porque “resuelven la paradoja”. Pero nosotros no vemos ninguna razón por la cual un científico debería avergonzarse de haber señalado paradojas en el pasado, al margen de cómo se resuelvan después estas paradojas. También objetamos la retórica que personaliza un debate científico. Sin embargo, es embarazoso que en el nombre de la ciencia, se hayan tomado decisiones clínicas, de salud pública, periodísticas y políticas en el pasado que —ahora estamos todos de acuerdo— no estaban comprobadas en esos tiempos.
Como la hipótesis vIH-sida hace una serie de suposiciones que extrañan a los virólogos pre-vIH, y como os nuevos estudios no definen la hipótesis del VIH con claridad, primero enunciaremos la hipótesis y después explicaremos por qué, a la luz de estos “nuevos” estudios, continúa siendo paradójica.
En 1984 se propuso que el retrovirus VIH puede causar enfermedades tan diametralmente opuestas como sarcoma de Kaposi, neumonía, demencia, diarrea, y pérdida de peso4’5. Todas estas enfermedades y más de dos docenas más, ahora son denominadas colectivamente síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)6 si están presentes anticuerpos contra el Pero muchas de estas enfermedades, incluyendo el sarcoma de Kaposi, linfoma, demencia, y pérdida de peso, no son consecuencias ni están consiste- mente asociadas con la inmunodeficiencia7’8 Por ejemplo, el sarcoma de Kaposi y la demencia han sido diagnosticados en homosexuales masculinos cuyos sistemas inmunes eran normales.913 Como causa de estas enfermedades, se propuso que el VIH seguía un curso de acción completamente sin precedentes:
1) Se propuso que el VIH causaba inmunodeficiencia matando células T, pero los retrovirus no matan células.^14’15
2) En un lapso de semanas después de la infección, el VIH iría de niveles moderados a altos, de 10 a 10 ⁴ unidades infecciosas por ml de sangre,¹⁶ suficientes para inducir inmunidad antiviral y anticuerpos (una “prueba del sida” positiva). Según Shaw, Ho y sus colaboradores, la actividad del VIH es “rápida y efectivamente limitada” por esta actividad antiviral.^17’18Antes de la inmunidad antiviral, el VH no mataría células ni causaría el sida.^16’19 Pero todos los demás virus son básicamente patógenos antes de la inmunidad; ésta es la razón por la cual la vacunación protege contra la enfermedad. No existe ningún virus que cause enfermedad sólo después de ser neutralizado por la inmunidad antiviral.^20’21
3) Se postula que el virus causa las enfermedades del sida en promedio 10 años después de que el VIH es neutralizado.^5’22 Pero todos los demás virus causan normalmente enfermedad en días o semanas después de la infección, pues se replican exponencialmente con tiempos de generación de 8 a 48 horas.^20’23’24
4) Como consecuencia de la inmunidad antiviral, el nivel de virus es generalmente tan bajo que es indetectable antes y e incluso durante el sida.²⁵²⁹ Solamente en casos raros los niveles de VIH son tan altos como en la infección asintomática primaria.^16’30 Pero en todas las demás enfermedades virales el nivel de virus está en su máximo cuando los virus causan enfermedad 20,21
5) La inmunidad antiviral normalmente disminuiría los linfocitos infectados por VIH a menos de 1 en 500, antes e incluso durante el sida.^{14’26’27’3032} Pero todos los demás virus infectan más células de las que el hospedero puede prescindir o regenerar cuando causan enfermedad.^20’21
6) La hipótesis falla en iluminar la causalidad de enfermedades no relacionadas con la inmunodeficiencia como el sarcoma de Kaposi, linfoma, demencia y pérdida de peso, que suman hasta el 39% de los casos de sida americanos.^8,33
Todavía hoy esta hipótesis del vIH-sida sigue sin estar demostrada y ha fallado en producir algún beneficio de salud pública.^34-36
Maddox3 y Wain-Hobson43 sostienen en dos artículos de “News and Views” que los nuevos estudios resuelven las paradojas (1) de cómo el VIH mata las células T, (2) de cómo el VIH causa el sida, y (3) por qué el VIH necesita 10 años para causar el sida. Pero nosotros argumentamos que los nuevos estudios no han resuelto ninguna de estas paradojas, y que de hecho han añadido unas nuevas:
(1) Cómo el VIH mata células T. Hasta que el VIH apareció en la escena, los retrovirus no mataban a sus células hospederas. Ésta es la razón por la cual se los consideraba posibles virus tumorales. Como los retrovirus se integran en los cromosomas del hospedero, sólo pueden replicarse mientras éste sobre- viva a la integración y siga siendo capaz de expresar los genes virales integrados. Por ende, un retrovirus citocida sería suicida. De hecho, el VIH demostró no ser citocida. Se produce en masa para la “prueba del sida” en células T inmortales en niveles de 1 Q6 unidades infecciosas por ml.^37,38 Luc Montagnier y otros han confirmado que el VIH no mata células T.^39,42 Así que la afirmación de que el viii causa el sida por matar células T es paradójica.
Los nuevos artículos de hecho han resuelto la paradoja cambiando el paradigma: según Maddox, las células T “que llevan el virus morirán muy pronto”, pero no por VIH sino por el sistema inmune. También consistentemente con un virus no citocida, Wei et al. reportan que “la vida media de PBMC [células mono- nucleadas de sangre periférica] infectadas es muy larga y del mismo orden de magnitud que las PBMC no infectadas”. Pero, paradójicamente, los mismos investigadores reportan que “la duración de la vida de las células que producen virus es notablemente corta (T1/2 = 2 ± 0.9 días)”, aunque estas células están en el mismo sistema que sus compañeras de larga vida.1 Ho et al. dicen que “hay muerte de linfocitos CD4 causada por virus y por el sistema inmune”.2 Según el artículo de “News and Views” de Simon Wain-Hobson, “un efecto citopático intrínseco del virus ya no resulta creíble”.⁴³
Es consistente con esta nueva “visión del VIH” que no hay correlación entre niveles de virus y número de células T en los pacientes que Wei et al. y Ho et al. han estudiado. En algunos de los pacientes de Ho et al., por ejemplo, #303 y #403, una variación de 100 veces en niveles virales no corresponde a cambios las cantidades de células T. En los pacientes de Wei et al., variaciones de 100 veces en los niveles de virus correspondieron con variaciones de 0.25 y 3 veces en las cantidades de células T; ésta es difícilmente una correlación que pruebe que el VIH mata células T.
Como el VIH no es ya visto como el asesino de células T, la paradoja de arriba está resuelta. Sin embargo, si la muerte de células T vía inmunidad antiviral fuera la causa del sida, tendríamos una mayor paradoja vIH-sida que antes. Ya que sólo 1 en 500 células T están infectadas en algún momento, y la mayoría de éstas tienen VIH latente que no fabrica proteínas virales,^{25’26’30’44} sólo menos de 1 entre 500 células T podría morir de inmunidad antiviral.
(2) Cómo el VIH causa el sida. Hasta que el VIH apareció en escena, la patogenicidad de un virus era una función directa del número de células infectadas por éste: cuanto más virus infeccioso, más células eran infectadas, y más patógena era la infección.
Pero en los pacientes de sida típicos el virus es tan escaso, que incluso retrovirólogos notables de Estados Unidos, como Robert Gallo, o Robin Weiss de Inglaterra, no pudieron aislar el VIH de pacientes de sida durante años.4546 De la misma manera, ¡as células infectadas por el virus son tan escasas que George Shaw, el investigador responsable del nuevo estudio de Wei et al., no las pudo encontrar en la mayoría de los pacientes de sida,27 ni tampoco Gallo y sus colaboradores, hasta que el escaso ADN proviral pudo ser amplificado por la reacción en cadena de la polimerasa (POR).31’44’47
Aunque los nuevos estudios nunca mencionan el porcentaje de células T infectadas, Maddox confirma el statu quo: “la escasez de células T de las cuales se puede recuperar virus en experimentos de tubo de ensayo es consistente con la afirmación de que el sistema inmune está reaccionando hiperactivamente desde el comienzo de ¡a infección por VIH”. Pero los nuevos estudios muestran una media de 10⁵ unidades de “virus libre” o “virión de plasma” por ml de sangre 2 en pacientes de sida. Eso debería bastar para eliminar el resto de las células T restantes en estos pacientes, 10⁵ por mi, en los dos días en que el VIH necesita para replicarse,48 a menos que como Maddox sugiere, “se requerían también nuevas técnicas para medir los bajos niveles de virus”3 (amplificar el ARN viral con la reacción en cadena de la polimerasa), posiblemente porque no había VIH infeccioso que pudiera detectarse con pruebas convencionales de infectividad.
De hecho, Wei etal. reconocen “proporciones sustanciales de virus defectuoso o de otra manera no infeccioso”. “Para determinar si los genomas virales representados en ácidos nucleicos totales correspondían a virus infecciosos tuvieron que recurrir a las mismas técnicas que “las viejas manos del VIH”, como los llama Wain-Hobson,43 habían utilizado para aislar VIH de los raros linfocitos infectados de pacientes de sida: “Cocultivamos PBMCS... con linfoblastos normales de donantes para establecer aislados primarios de virus.” Shaw, junto con algunos investigadores de Wei etal., habían mostrado en 1993 cómo convertir “ARN viral de plasma” en virus infeccioso. Concluyeron que el “PCR competitivo cuantitativo” es “tanto como 60 000 veces más sensible”49 que la medición de virus infeccioso.1619 Divídanse 10 unidades de “ARN viral de plasma” entre 60 000 y se obtendrán 1.6 unidades infecciosas por ml, un número consistente con numerosos reportes previos (ver arriba). Ho y un grupo diferente de colaboradores acaban de publicar recientemente un artículo en que muestran que los más de 10 000 “viriones de plasma” detectados por la “prueba de amplificación de señal de ADN ramificado [branched DNA signal amplification assayl” que usaron en su artículo de Nature, corresponden a menos de un (!) virus infeccioso.50 Entonces tanto Wei et al. como Ho et al. reportaron niveles de 10 unidades virus-bioquímicas que realmente corresponden a uno o menos de un virus infeccioso. Sin embargo, la infectividad es el único criterio relevante para un virus.
En otras palabras, no hay evidencia de virus infeccioso en los pacientes de Wei y Ho et al. Ellos, al parecer, detectaron virus no-infeccioso que había sido neutralizado por “el sistema inmune [que] reacciona hiperactivamente a la infección por VIH”, justo como sugiere Maddox. Sólo se obtuvo virus infeccioso activando VH latente a partir de unas pocas células infectadas entre millones de células no infectadas de un paciente de sida determinado. Esta activación viral sólo se consigue reproduciendo las células en un cultivo fuera del alcance de sistema inmune hiperactivo del hospedero, exactamente como lo hacían “las viejas manos de VIH”, cuando intentaban aislar VIH de pacientes de sida.45’46 Por ende, la paradoja de demasiado poco virus para causar inmunodeficiencia sigue sin resolver.
En vista de la evidencia de que no hay más de 1.6 VH infecciosos por ml de sangre en los pacientes de Wei y Ho, uno se pregunta si los 10⁵ ARN virales por ml son reales o son algo que refleja las dificultades inherentes a cuantificar el número original [input] de moléculas de “ARN viral de plasma” después de muchos ciclos de amplificación por PCR. El problema con la cuantificación de los ARN originales por PCR51 es como calcular el número de colonos originales en Norteamérica a partir del número actual de norteamericanos y sus tasas actuales de crecimiento. Pero incluso si los 10⁵ “ARN virales de plasma” fueran reales, es difícil imaginar de dónde vienen considerando “... la escasez de células T de las cuales se puede recuperar virus reconocida por Maddox.3
Sin embargo, la aparente falta de infectividad del virus libre” o “viriones”2 resuelve la paradoja de la coexistencia de 10⁵ células T con 10⁵ ARN virales de plasma por ml de sangre en los pacientes de Ho eta!. y de Weí et al.1 Ni siquiera el VIH puede matar células que no infecta. El hecho de que más del 99% de las células T en personas con sida no estén infectadas con VIH,14’26’27’31’32’44 es evidencia definitiva de que no hay VIH infeccioso en pacientes típicos de sida. Claramente, en pacientes de sida con 1.6 unidades de VIH infeccioso por ml de sangre alguna otra cosa debe causar el sida.
En esfuerzos anteriores por resolver la paradoja de que hay demasiado poco VH en pacientes de sida para causarlo, ambos grupos observaron enormes discrepancias entre niveles de virus y síntomas de sida. En 1993, George Shaw y colegas describieron pacientes con sida, idénticos en otros aspectos, pero que 5 tenían 0 VIH infeccioso por ml, y 22 tenían entre 5 y 105.1619 En 1989, David Ho etal. describieron también 40 pacientes de sida con niveles virales que iban desde menos de 1 a 10⁵ unidades infecciosas por ml.3° En 1993, Ho etal. incluso reportaron 12 pacientes de sida, incluyendo 8 con “factores de riesgo de contraerlo”, que estaban totalmente libres de vlH: “Mediante técnicas de pruebas específicas de anticuerpos, cultivos virales y reacción en cadena de la polimerasa (PcR)” para VIH, que fueron todas negativas. Sus cuentas de células T iban de 3 a 308 por μl.⁵²
Sólo hay una hipótesis consistente para conciliar el sorprendente espectro de niveles de VIH en los pacientes de Ho y Shaw con el papel del virus en el sida: el VIH es un virus pasajero, en vez de la causa del sida. De hecho, la falta de correlación entre los niveles de virus y la enfermedad es una de las marcas distintivas de un virus pasajero. Tanto Ho et al. como Shaw et al. no han comprendido que las correlaciones escasas entre virus en gran cantidad y una enfermedad son la marca distintiva de un virus pasajero, y que las correlaciones consistentes entre altos niveles de virus y una enfermedad son la marca distintiva de un virus causal.8’53’54 Por ende, han establecido que, al contrario de lo que sostienen, el VIH es un virus pasajero en los pacientes de sida.
(3) Por qué el VIH necesita 10 años para causar el Sida. Hasta que el VIH entró en escena, el periodo latente desde la infección a la enfermedad era una función del tiempo de generación de un virus. Un virus que se replica en dos días y produce 100 virus por generación causaría enfermedad en alrededor de dos semanas, si no hay inmunidad antiviral. Esto es porque 100 virus infectan 100 células produciendo 100 x 100 ó 10000 virus dos días después. Dentro de los
días que seguirían a un crecimiento exponencial 10¹⁴ células —el equivalente a un cuerpo humano- estarían infectadas. Así, los periodos latentes de retrovirus patógenos, como el virus de sarcoma de Rous y los no-retrovirus, como los de la gripe, Sarampión, paperas, herpes, hepatitis, mononucleosis y varicela, son todos de 7 a 14 días.²³ Como el VIH se replica en dos días, como todos los retrovirus,⁴⁸ y como según Ho una célula infectada produce más de 1 000 virrus cada dos días,³² el VIH debería causar el sida
—si pudiera causarlo— tan rápidamente como los demás virus.
Aunque, como señala Maddox, la incapacidad del VIH para causar sida en semanas después de la infección plantea otra paradoja para la hipótesis VIH-sida:
“…el generalmente lento declive de células CD4+ no es consistente con lo que se podría esperar de un mecanismo viral citotóxico específico.” De hecho, ambos estudios confirman la paradoja. Como los pacientes de sida contienen 10⁵ “virus libres/viriones” y 10⁵ células T por ml de plasma, el plasma de estos pacientes debería quedarse sin células T en 2 días, el tiempo de generación del VIH. Pero Ho et al. reportan que las células T de los pacientes de sida o están constantes o incluso aumentan durante un mes, y Wei et al. reportan que las células T de sus pacientes permanecen constantes o declinan lentamente en un periodo de cinco a ocho meses.12
Incluso si hay 50 veces más células T en reservorios ocultos —como Ho et al. reportan—, ellas también deberían ser infectadas en menos de dos semanas, porque según Wei etal., el nivel de “ARN viral de plasma” puede subir dos órdenes de magnitud en menos de dos semanas. De hecho, la capacidad del VIH de aumentar de 10³ unidades de “ARN viral de plasma” a 10⁵ unidades por ml, descrita por Wei et al., debería ser sólo una fracción de la verdadera “dinámica de la infección de personas por VIH”, ya que ocurrió a pesar de la presencia de dos terminadores de cadena de ADN, AZT y ddl, usados como fármacos anti VIH además del nuevo fármaco codificado.
Entonces, sigue siendo paradójico que si se fecha el momento de la infección por VIH, el sida ocurre en tiempos totalmente impredecibles, que se estiman hoy en 10 años como promedio. ⁵ Para determinar si el tiempo actualmente impredecible desde la infección con VIH hasta el sida puede hacerse coincidir con un mecanismo viral cualquiera, uno necesita saber si el VIH mata células T, cuánto virus infeccioso hay y el porcentaje de células infectadas en un momento dado. Como los nuevos estudios de Wei etal. y de Ho et al. no suministran ninguno de estos datos, todos los nuevos cálculos “de la dinámica de la infección por VIH de las personas… .. en el proceso de entender la enfermedad llamada sida” no valen nada.
Sin embargo, la hipótesis de que el VIH es un virus pasajero suministra una explicación consistente para los intervalos impredecibles entre la infección por VIH y el sida. Es marca distintiva de un virus pasajero que el momento de infección no está relacionado con, y sea independiente del, momento en que ocurre la enfermedad, justo como con el VIH y el sida. Otra marca distintiva del virus pasajero es que su nivel e incluso su presencia no están correlacionados con la enfermedad justo como se mostró arriba para el VIH y el sida.
La interpretación más simple para el descenso lento de células T en los pacientes de sida de Ho y Wei es una causa no viral, por ejemplo, la intoxicación a largo plazo.⁷ Tómese como ejemplo el lento descenso de células hepáticas en alcohólicos de mucho tiempo o de células pulmonares en fumadores de mucho tiempo.
Maddox parece preocupado de que “la difusión del nuevo evento ha sido curiosamente selectiva.” Quizás porque incluso los reporteros de ciencia comienzan a preguntarse cuánto más se puede estirar la hipótesis virus-sida para explicar sus fracasos e inconsistencias más obvios: ¿por qué no hay vacuna? ¿Porqué el sida americano/europeo se mantiene en los grupos de riesgo clásicos, homosexuales hombres, usuarios de drogas intravenosas, y receptores de transfusión? ¿Por qué los vIH-positivos tratados con AZT desarrollan sida?^55,56 ¿Por qué 918 hombres homosexuales vIH-positivos que “se habían negado a aceptar la oferta de medicación experimental” y eligieron abstenerse o disminuir significativamente su uso de drogas recreativas siguen sin sida, sobrevivientes de largo plazo?⁵⁷ ¿Por qué las células T de 29% de 1020 hombres homosexuales vIH-positivos y ex usuarios de drogas intravenosas del grupo placebo de una prueba clínica de AZT aumentaron 22% en dos años, a pesar de la presencia de VIH58 ¿Por qué las células T de 14 de 31 hemofílicos VIH-positivos tratados con factor VIII altamente purificado aumentaron hasta 25% en tres años, a pesar de la presencia de VIH⁵⁹ ¿Por qué no hay ni un solo estudio mostrando si hombres y mujeres vIH-positivos de 20 a 50 años que no usan drogas ni reciben medicamentos desarrollan sida?⁶°
¿Por qué ni Ho et al. ni Wei et al. identificaron los grupos de riesgo de sus pacientes o indicaron si tenían sarcoma de Kaposi, demencia, o diarrea o linfoma? ¿Pueden excluir que las drogas recreativas usadas por los grupos de riesgo de sida, como inhaladores de nitritos, anfetaminas, y cocaína, son inmunotóxicas o carcinogénicas?61 ¿Por qué 10 sobrevivientes del VIH de largo plazo (10 a 15 años), descritos recientemente por Ho et al., ⁵° “ninguno había recibido terapia antirretroviral ? ¿Pueden Wei etal. y Ho et al. excluir que los terminadores de cadena de ADN, AZT y ddl que sus pacientes recibieron además de los nuevos fármacos experimentales no tienen un rol en “el lento descenso de células CD4+”? ¿Saben que el fabricante de AZT dice en la Physician’s Desk Reterence que “frecuentemente fue difícil distinguir eventos adversos posiblemente asociados a la administración de zidovudine [AzT] de los signos subyacentes de enfermedades de VIH ?62 ¿Están al tanto de que los terminadores de cadena de ADN fueron desarrollados hace 30 años para matar células humanas en crecimiento para quimioterapia, no como medicamenantos anti-VIH?
Parece que los “nuevos desarrollos” de Wei et al. Y Ho et al. son un SOS. de los virólogos del sida,
más que una “tormenta [mayhem] virológica”.43
Reconocimientos
Agradecemos a Serge Lang (Yale University), Siggi ohs (UC Berkeley), y Russel Schoch (UC Berkeley) por comentarios críticos. Apoyado por el Council for Tobacco Research y fuentes privadas.

Notas
Wei, X., etal., Nature 373, 117-122 (1995).
Ho, D. D., et al., Nature 373, 123-126 (1995).
Maddox, J., Nature 373, 189 (1995).
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28 Weiss, 5. H., eta!., Science 239, 68-71 (1988).
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62 Physicians’Desk Reference, Retrovir, pp. 742-746 (Medical Economics Co., Orandeil, NJ, 1994).

* El texto de arriba incorpora todos nuestros argumentos en respuesta a lo que sigue:

Carta de John Maddox a Peter Duesberg
Nature
4 Little Essex St.
Londres, WCR 3LF
2 de marzo 1995
Peter H Duesberg
Departamento de Biología Molecular y Celular
Universidad de California
Berkeley, CA 94720
Querido Peter:
Primero las buenas noticias: publicaremos la esencia de lo que dices. Pero hay objeciones obvias. Permíteme repetirte mi conversación original con Harvey Bialy. “,Qué formato?”, preguntó. “Una carta”, dije yo. “Eso es muy poco”, dijo él. “,Qué tal 1 000 palabras?”  Dije que no estaba preparado para negociar la longitud de una carta todavía no escrita. Pero lo que dices requeriría por lo menos tres páginas de Nature.
Segundo, me ofende la manera en la que pareces haber alertado a la prensa mundial de la existencia de tu escrito. ¿Por qué hacerlo?
Tercero, y éstas pueden no ser tan buenas noticias: planeo revisar tu escrito con detalle con la intención de eliminar repeticiones y varias apreciaciones erroneas.
Permíteme ilustrar el último punto con referencia a página 3 y la continuación del párrafo principal en la página 4. Comienzas con la frase “se propuso que el VIH  seguía un curso completamente sin precedentes”, documentas varias concepciones equívocas sobre el
funcionamiento del VIH y concluyes con la frase “esta
hipótesis del VIH”. Francamente, a mí me recuerda la vieja técnica de Goebbels de crear una figura de paja a partir de un montón de proposiciones indefendibles para después tirarla abajo. No conozco a nadie que, en la última década, haya desarrollado tus puntos del (i 1) al (5) como un planteamiento unificado de la postura convencional. (Incluso tú tienes que armar la posición con 20 referencias.) Por el contrario, la “hipótesis VIH es mucho más simple: “el VIH causa el sida de alguna manera que no entendemos; la mayor parte de os infectados desarrollarán la enfermedad”.
Tampoco es una descripción justa de Wei et al. y Ho et al. decir que “proclaman” haber resuelto las paradojas específicas que mencionas. En verdad, no hacen nada semejante. La única referencia concebible al periodo de latencia de 10 años está, por ejemplo, en Ho et al. y consiste en el símil de llave y drenaje. Citando de Wei etal.,” La cinética de virus y replicación de linfocitos CD4+” implican “Primero, (...) continuos rounds de infección de novo por virus, replicación y rápido reciclaje celular (...) probablemente representan una fuerza motriz primaria en la patogénesis por viH (...) Segundo (...) una sorprendente capacidad del virus para efectuar cambios biológicamente relevantes. Tercero (...) que la producción de virus per se está directamente implicada en la destrucción de células CD4+”. Ho et al. van más lejos, pero sólo hasta:
“...nuestros hallazgos apoyan firmemente la perspectiva de que el sida es consecuencia del alto nivel de replicación continua de vIH-1, conduciendo a la muerte de linfocitos CD4 mediada por virus e inmunidad”.
Mi posición como editor es que justamente las distorsiones de este tipo no tienen cabida en una revista como ésta. Te quejaste antes de que yo he “personalizado” impropiamente esta discusión. ¿Cómo piensas que se sentirían Wei et al. y Wei et al. si yo publicara tu parodia de lo que ellos dijeron?
Mi sugerencia es, entonces, que tires las primeras cuatro páginas de tu introducción, y que diseñes una introducción menos acalorada en la que digas que los dos artículos no te han hecho cambiar de opinión, y que continúes con las razones. Por favor, hazme saber si aceptas. Tengo algunos comentarios menos radicales sobre el final del texto, pero no tiene objeto mandarlos en este punto si no puedes estar de acuerdo con algo más o menos del orden de lo que te he sugerido.
Sinceramente
John Maddox
Editor
cc: Harvey Bialy

 

Carta de Peter Duesberg a Nature
7 de marzo de 1995
Sir John Maddox
Nature, Macmillan Publishing
4 Little Essex St., Londres WC2R 3LF
Inglaterra

Querido John:
Después de habernos invitado con un editorial a comentar” sobre “la nueva visión del VIH” (Nature, 19 de enero de 1995), estamos sorprendidos de que sólo quieras “publicar la esencia de lo que tenemos que decir”.
Hemos seguido tu consejo de que “no sea más larga de ¡o necesario”. Ya que ninguno de los dos nuevos estudios de Nature ni ¡os dos News and Views que los acompañan, tuyo y de Wain-Hobson, han explicado la vieja visión del VIH. Hemos tenido que explicar primero la vieja visión para que el lector de Nature entienda nuestros comentarios sobre la “nueva visión del VIH”. No estamos interesados en una discusión entre expertos sobre niveles de VIH. Por ende, no podemos aceptar tu sugerencia de “tirar las primeras cuatro páginas” de nuestro comentario.
Además, si nuestro comentario sale en tres páginas de Nature, como dices, sólo sería un cuarto del espacio que ya dedicaste a la “nueva visión del vii-i”:
10 páginas para los dos artículos y dos páginas para los editoriales. Un comentario de tres páginas sobre 12 páginas de Nature, complementado por un comunicado de prensa internacional, es difícilmente un argumento convincente de que “es más ¡argo de lo necesario”.
Escribes que te “ofende la manera en que parece que hemos alertado a la prensa mundial sobre la existencia de nuesto escrito. Sin embargo, si alertar a la prensa mundial es una razón para sentirse ofendido, los ofendidos deberíamos ser nosotros. Después de todo, tú alertaste a la prensa mundial usando el poder de tu cargo sobre “lo que debería ser embarazoso para Duesberg” y que “esperabas ansiosamente” nuestro “comentario”. Pero no respondiste al del 7 de febrero sino hasta el 2 de marzo. Como resultado de tus actividades, la prensa mundial nos llamó a nosotros y le dimos nuestro comentario a algunos, semanas después de que tú lo recibiste y planteaste que no podría publicarse así en Nature. De hecho, el intercambio de opiniones está protegido por una enmienda constitucional sobre libertad de expresión en este país.
¿Estabas informado que tanto Wei et al. como Ho et al. entregaron sus artículos a John Coifin y David Baltimore antes de su publicación en Nature para que escribieran editoriales para Science (267, 483, 1995) y NEJM (332, 259-260, 1995)?
Si piensas cumplir con tu compromiso publicado de que “las impresiones de [Duesberg] y sus asociados sobre los nuevos desarrollos deben ser hechas públicas” primero cortando y después editando nuestro comentario con “detalle con la intención de liberarlo de... varias apreciaciones erróneas”, no vemos una base para un debate abierto contigo.
En respuesta a tu carta volvemos a enviarte nuestro manuscrito con algunas revisiones:
1) Página 2, tercer párrafo: reemplazar “a pesar de estos ‘nuevos estudios” por “a la luz de estos nuevos estudios”.
2) Página 2, cuarto párrafo: insertar después de drome de inmunodeficiencia (sida)”, “si hay antipos contra VIH”.
3) Página 3, ítem (2): según Shaw, Ho y sus colaboradores, la actividad de VIH “rápida y efectivamente limitada” por esta actividad antiviral.1718
4) Página 4, segundo párrafo: reemplazar la oran: Los nuevos estudios sostienen que resuelven… por “Maddox (ref. 3) y Wain-Hobson (ref. 43) sostien en dos artículos de Newsand Views que los nuevos estudios resuelven las paradojas: (1) cómo el VIH mata células T; (II) cómo el VIH causa el sida, y por qué el VIH necesita 10 años para causar el sida
5) Página 6, final; insertar el siguiente párrafo después de “...numerosos reportes previos (ver arriba)”:
Ho y un grupo diferente de colaboradores publicaron recientemente un artículo en el cual muestran que más de 10 000 ‘viriones de plasma’ detectados or la ‘prueba de amplificación de señal de ADN ramificado [branched DNA signal amplification assay]’ que usaron en su artículo de Nature corresponden a menos de un (!) virus infeccioso.⁵⁰ Así tanto Wei et al. como Ho et al. reportaron niveles de 10⁵ unidades virus-bioquímicas que realmente corresponden a uno o menos de un virus infeccioso. Sin embargo, a infectividad es el único criterio relevante para un
6) Página 11: insertar después de “son inmunotóxicos o carcinogénicos?”: “,Por qué entre 10 sorevivientes del VIH de largo plazo (10 a 15 años) descritos recientemente por Ho et al.⁵⁰ ‘ninguno había recibido terapia antirretroviral...’?”

 

Referencias
17 Daar, E. S., Moudgil, T., Meyer, R. D. y Ho, D. D., N. Engi. J. Mcd. 324:961-964 (1991).
18 Clark, S. J., etal., N. Engi. J. Med., 324:954-960 (1991).
50 Cao, Y., Quin, L. Zhang, L., Safrit, J. y Ho, D. D., N. Engi. J. Med. 332:201-208 (1995).
Sinceramente,
Peter Duesberg, Harvey Bialy (por fax).

El 18 de mayo de 1995, Nature publicó una carta de Duesberg-Bialy entre dos comentarios editoriales:
1) “Patología del sida desconocida
Nature 375: 167, 18 de mayo, 1995.

El VIH causa hiperactividad del sistema inmune, pero las causas de ello están lejos de ser comprendidas.
El grupo de contribuciones a la Scientific Correspondence de esta semana (página 193) merece ser leído, tanto por su interés intrínseco como por lo que dice sobre el estado de la investigación en sida. Se recordará que esta revista publicó en enero un recuento de una investigación que demostraba que la infección de una persona por VIH no provoca normalmente el letargo que se suponía anteriormente del sistema inmune, sino un rápido reciclaje tanto de los linfocitos vulnerables como del virus mismo. La opinión generalizada entonces de que la primera reacción del cuerpo humano ante la infección por el VIH era una especie de indiferencia, fue radicalmente cuestionada. Nada desde entonces parece contradecir el cuestionamiento. Pero también se ha vuelto evidente que se sabe demasiado poco de la dinámica sistema inmune. Hay un abismo por cubrir.
segundo aspecto a resaltar es la carta del doctor Duesberg y su colega, el doctor Harvey Bialy,
que ha sido publicada sin cambios. Tristemente, no parece haber una manera posible de convencer a los autores de que “un debate científico libre y justo” es generalmente entendido como un proceso de desarrollo, en el cual cada una de las partes aprende de lo que la otra dice. Una reelaboración de posiciones anteriores y bien conocidas no lo es. En esta ocación, la cita de Duesberg y Bialy a Loveday es especimente inapropiada, considerando que la firma de Loveday está en una carta que apoya el trabajo de Wei etal. y Ho etal. Pero no es necesario solicitar más la opinión de Duesberg.

2)El VIH es una ilusión
Carta de Peter Duesberg y Harvey Bialy
Nature 375:197, 18 de mayo, 1995
Señor. En un editorial del número del 19 de enero de nature, John Maddox invitó a “Duesberg y a sus asociados” a comentar los artículos sobre la “dinámica de VIH-1” publicados la semana anterior, señalando que los nuevos resultados debían ser embarazosos para nosotros. Aunque no pensamos que un científico tenga que avergonzarse por señalar inconsistencias y paradojas en hipótesis supuestamente resueltas 10 años después, preparamos, no obstante, una crítica de cerca de 2 000 palabras completamente referenciada sobre los artículos de Ho et al.2 y Wei et al.3 que nosotros creíamos estaba de acuerdo con los criterios de “no ser más larga de lo necesario, y que se atenga a los resultados”, tal como Maddox lo estableció en su muy leído desafío.
Desafortunadamente, no compartió nuestra opinión y accedió a publicar una versión radicalmente acortada, y sólo después de haberla revisado “en detalle” para liberarla de nuestras, según él, visiones erróneas del tema. Encontramos estas nuevas condiciones tan diferentes al espíritu de un debate científico libre y justo que no pudimos estar de acuerdo.
Los lectores de Nature interesados en estas preguntas, y que sientan que no tienen por qué ser protegidos por Maddox de nuestra lógica retorcida, pueden encontrar el texto completo de nuestro comentario en el suplemento monográfico del número más reciente de Genetica.4 Aquí sólo querríamos señalar que la declaración central de Ho et al.2 y Wei et al.,3 de que pueden detectarse 10⁵ viriones de VIH por mililitros de plasma en pacientes de sida con varias pruebas de amplificación de ácidos nucleicos, es errónea. El autor responsable de artículo de Wei etal. sostuvo previamente que el método de PCR que usaron sobre- estima por lo menos 60 000 veces el nivel real de VIH infeccioso: ⁵ 100 000/60 000 equivale a 1.7 VIH infeccioso por ml, muy lejano de la “tormenta [mayhem] virológica” al que alude Wain-Hobson.⁶ Más aún, Ho y un grupo diferente de colaboradores acaban de demostrar⁷ que los 10 000 “viriones de plasma” detectados por la prueba branched-DNA amplification que utilizaron en el artículo de Nature corresponden a menos de un (!) virus infeccioso por mililitro. Y para un patógeno viral el único criterio relevante clínicamente son las unidades infectivas.
Finalmente, en relación con la afirmación de WainHobson 6 de que “la concordancia entre sus [Wei y Ho] datos es notable”, nótese que Loveday et al.8 reportan el uso de una prueba basada en PCR para encontrar sólo 200 “ARN de viriones” de VIH por ml de suero en pacientes de sida, 1000 veces menos que Ho y Wei. Demasiado poco para ser una “concordancia notable”.

Peter Duesberg
Departamento de Biología Molecular y Celular
Universidad de California, Berkeley, California
94720, USA.
Harvey Bialy
Bio/Technology, Nueva York, Nueva York 10012, USA.

 

Notas
1 Maddox, J., Nature 373, 189 (1995).
2 Ho, D. D., etal., Nature 373, 123-126 (1995).
Wei.X., etal., Nature 373, 117-122 (1995).
Duesberg, P. y Bialy, H., Genetica Suppl. (en prensa).
Piatak, M., etal., Science 259, 1749-1754 (1993).
6 Wain-Hobson, S., Nature 373, 102 (1995).
Cao, Y., etal., New Engi. J. Med. 332, 201-208 (1995).
8 Loveday, C., etal., Lancet 345, 820-824 (1995).

 

3) Comentario editorial
La carta de arriba fue seguida por el comentario editorial: “Se le ofreció espacio a Peter Duesberg para 500 palabras a su elección en Scientific Correspondence, pero no aceptó. Editor de Scientific Correspondence.

 

Carta de Peter Duesberg a John Maddox
(no publicada en Nature)
Sir John Maddox
Editor de Nature
Porters South, Crinnan St.
Londres, Inglaterra
l0 de julio de 1995
Querido John,
Después de la publicación de la carta de Duesberg-Bialy el 18 de mayo, Nature añadió: “Se le ofreció espacio a Peter Duesberg para 500 palabras a su elección en ‘Scientific Correspondence’, pero no aceptó.” Como nuestra carta ocupaba ese “espacio”, el comentario de Nature es erróneo y deberían retractarse.
Podrías por favor confirmar o no confirmar nuestra conclusión. Ya te he enviado dos faxes pidiéndote una respuesta a esta pregunta (junio 20 y junio 22), pero no he recibido contestación.
Sinceramente,
Peter Duesberg
cc: Harvey Bialy

 

Carta de Nature a Peter Duesberg
Nature
Porters South, 4-6 Crinan Street
Londres, Inglaterra
l9 de julio de 1995
Dr. P. Duesberg
Departamento de Biología Molecular y Celular
Universidad de California
Berkeley, CA 94720
Querido Dr. Duesberg,
Gracias por sus varios faxes. Ofrecimos publicar una versión de 500 palabras de su respuesta a Ho/ Shaw en el número en que publicamos otros comentarios a esos artículos. Usted lo rechazó y en cambio nos envió una queja de que no publicáramos su largo manuscrito. Publicamos la queja. En lo que nos consta, el asunto queda así.
Sinceramente,
Dr. Maxine Clarke
Editor ejecutivo de Nature

 

Carta enviada por:

Sir John Maddox

Editor Revista Nature, Macmillan Publishing

Inglaterra    

A  Dr. Peter Duesberg

Departamento de Biología molecular y Celular

Universidad de California

Berkeley, CA

 Me alegra que infieras correctamente de mi carta que en muchos sentidos simpatiza con lo que dices.   Sin embargo, no te pedí que revisaras tu manuscrito.   El peligro, me parece, es que la disputa entre tú y lo que llamas la comunidad del VIH confundiera y perturbara al público de la siguiente manera: señalas una serie de formas en las que la hipótesis del VIH puede ser deficiente.   Sería apresurado decir que estas equivocado, pero… si publicamos tu artículo podríamos encantarnos en la situación de pedirle a la gente que crea que lo que se ha dicho hasta este momento sobre la causa del sida es un montón de mentiras.   De cualquier manera me alegro que tu artículo vaya a ser publicado (en otro sitio).

En contraste total, en la última página del artículo vemos un digno retrato de David Baltimore, quien pocos años más tarde sería cesado como presidente de la universidad Rockefeller por su total apoyo a la veracidad de unas investigaciones fraudulentas que fueron publicadas con su nombre.   Booth lo cite refiriéndose a Peter como irresponsable y pernicioso, y Baltimore aparece retratado en un recuerdo apropiado en un cuarto de columna con los brazos cruzados confiadamente y exudando toda su pomposidad magisterial.

El considerable intelecto científico del propio Fauci se manifiesta aun más en su respuesta a la afirmación de Peter de que todos los grupos con riesgo de sida tienen estilo de vida obviamente inmunosupresores en el largo plazo o problemas severos de salud (nadie que no este bastante enfermo recibe una transfusión de  varias  unidades de sangre ; sería difícil sostener que los estilos de vida de los heroinómanos o del sector en riesgo de la subcultura gay promueven la buena salud ; y los hemofílicos son un caso clásico de inmuno suprimidos iatrogénicamente por el factor de coagulación que deben recibir).   Olvidando Fauci, el coordinador gubernamental de la investigación sobre sida declara:

En 1983, cuando Luc Montagnier del instituto de Pasteur en Paris encontró un nuevo retrovirus en pacientes de sida hubo mucho interés, pero aun había mucho escepticismo, pues Montagnier no había podido probar que el VIH era el agente causal y no una infección oportunista.   En una rápida serie de artículos de 1984, Gallo y sus colegas reportaron haber encontrado anticuerpos en casi 90% de un grupo de pacientes de sida.  

“El virus de la inmunodeficiencia humana VIH no es la causa del sida porque no cumple los postulados de Koch y Henle ni las seis reglas cardinales de la virologia”.3

Los postulados para la causalidad de las enfermedades microbianas, formulados por el microbiólogo alemán Robert Koch a mediados del siglo XIX, son conocidos por todos os estudiantes de biología. Fueron establecidos para corregir una seria y no intencionada consecuencia de la demostración esencial de la teoría microbiana de la enfermedad de Pasteur.   Casi igual que los cazadores de genes mutantes de hoy, los nuevos cazadores de microbios de los tiempos de Pasteur estaban encontrando microbios patógenos por doquier, y padecimientos que iban desde dolores de cabeza a ataques cardiacos se atribuían a todo tipo de bacterias sin prestar ninguna atención a la diferencia entre un microbio pasajero inocuo y uno patógeno.   De ahí la contribución de Koch, el héroe de Peter, quien dijo que es lógico que cualquier microbio candidato a causar enfermedad debe satisfacer las siguientes condiciones:   debe estar presente en todos los casos de la enfermedad, de los que se debe poder aislar en forma pura y en esta forma pura debe ser capaz de causar la enfermedad en un hospedero susceptible.

                                    Peter hizo notar que la detección y el aislamiento del virus a partir de la totalidad de casos de sida todavía no estaba demostrada a mitad de 1988; y más aun, que el aislamiento de VIH de pacientes de sida dependía de la activación en el laboratorio de los profundamente dormidos genomas del VIH, que en el mejor de los casos se encontraba en solo 10 a 15% de los glóbulos blancos. Esta es una tarea que incluso los virólogos del pasado reciente hubieran hallado imposible. Este  segundo punto es un corolario importante del argumento clave sobre La ausencia de suficiente virus en los pacientes de sida para explicar el colapso de su inmunidad por las células T.

                                       Detectar un gen o genoma viral no es lo mismo que aislar un virus. Si hay demasiado poco virus activo presente como para poder aislarlo efectivamente, entonces su rol como agente causal resulta de inmediato sospechoso. Como Peter continua señalando: “incluso un virus posmoderno debe hacer algo para conseguir algo. El VIH es tan silencioso que se necesitan 35 ciclos de PCR para escucharlo”.

                                      Peter continua “¿Por qué los chimpancés no desarrollan el sida después de ser experimentalmente infectados con el VIH? Son, después de todo, nuestros parientes genéticos más cercanos, y son igualmente susceptibles a todos y cada uno de los virus humanos, incluyendo VIH. Aun así hoy, que más de 50 chimpancés han estado exitosamente infectados por más de diecisiete años, como demuestran sus “pruebas de VIH” positivas, ni uno de ellos ha desarrollado sida clínico. No hay ningún otro virus que cause enfermedad en humanos que no lo haga en chimpancés.

                                     Peter sigue entonces: el VIH, igual que todos los demás retrovirus, no mata células indefensas en cultivo. Por qué entonces deberíamos imaginar que lo hace cuando esta efectivamente neutralizado por el sistema inmune del hospedero y su diminuto genoma esta durmiendo pacíficamente en una comunidad compleja y muy evolucionada de células que en raras ocasiones hasta puede ganarle una pelea a la rabia, que hasta la llegada del VIH era considerado, definitivamente, el mas letal de los virus humanos.

                                      Continúa y afirma que aunque saber el mecanismo por el cual un virus destruye una célula no es necesario para establecer la causalidad en el caso de un virus virulento y activo, lo es en el caso de un virus con modales tan delicados como el VIH. Sostener que esta matando legiones de células en ausencia de un mecanismo demostrable, es como aceptar la lógica del pájaro mata leones que escuché de mis parientes políticos nigerianos hace 25 años. Es bien sabido que en los bosques de África Occidental hay un terrible pájaro amarillo que puede matar incluso al rey de las bestias. Nadie ha visto esta increíble proeza, pero todas y cada una de las veces que se descubre un león muerto, posado sobre su otro orgullosa cabeza esta el diabólico pájaro asesino. Es obvio que esta parábola se les cuenta a los niños para que sean cuidadosos al inferir causas de correlaciones.

                                   Peter Duesberg explica el mecanismo de la desaparición de células CD4 en los pacientes de sida por el VIH.

“El tipo muy especial de muerte celular que invocan es un artefacto transitorio de laboratorio llamado “FORMACIÓN DE SINCITIO” que, aunque relativamente desconocido para la gente fuera del campo, es de conocimiento general entre los retrovirologos. Como apareció a menudo en la defensa del VIH entre 1987 y 1993, y todavía aparece en ocasiones cuando quien lo menciona piensa que puede salirse con la suya, explicaremos como es:

Cuando un retrovirus infecta productivamente a una célula, es decir, dirige activamente la síntesis de nuevas partículas de virus desde su alojamiento en el núcleo--- cosa que puede hacer a un ritmo máximo de 1,000 partículas por día --- los nuevos virus salen insinuándose en y a través de la membrana celular. Si una célula que produce virus esta cerca de otra sin infectar, la proteína adhesiva de la superficie del virus puede pegarse a la membrana de la célula adyacente, causando que se fusionen. Si un número suficiente de células se fusionan, se forma una célula gigante o sincitio, y la masa entera se vuelve

inviable y se disuelve. ASI ES COMO APARENTEMENTE MATA EL VIH.

Pero este fenómeno depende de tener células infectadas y no infectadas en gran proximidad unas con otras, como lo están en una placa de cultivo pero no en el cuerpo, y en tener justo la relación necesaria entre células infectadas y no infectadas. Una vez que la mayor parte de las células de una población están infectadas, ya no se fusionan más, pues no hay receptores de superficie libres que puedan utilizarse para generar la célula gigante entrecruzada por virus. Y peor aun, la fusión se observa solamente en el laboratorio por la simple razón de que es completamente inhibida por anticuerpos presentes en la sangre de la gente infectada.

                                   Peter dice “Se dice ahora que hay por lo menos dos virus, vih1 y vih2, que son capaces de causar el sida, que supuestamente apareció en el planeta hace unos pocos años. vih1 y vih2 difieren 60% en sus secuencias de ácidos nucleicos.”(24)

                                  DUESBERG:

Considerando que el VIH se replica en 2 días en cultivo de tejidos y que induce inmunidad antiviral entre 1 y 2 meses (19,23, 69, 130), los inevitables y, al parecer, impredecibles intervalos que van de 1 a 15 años (20, 35, 37) entre la aparición de la inmunidad antiviral y el sida, son muy extraños. El periodo latente promedio reportado es de 8 años en adultos (21, 33-38) y de 2 años en niños (21,36). De hecho, se necesitan por lo menos 2 años de inmunidad antes de que el sida haga su aparición en adultos (7,38). Si se acepta que del 50% al 100% de los seropositivos americanos desarrolla el sida (7,20-22, 33-37), el promedio anual de 1.5% de conversión corresponde a periodos de latencia viral ridículos de 30 a 65 años. Estos intervalos entre la infección por el VIH y el sida indican claramente que el VIH por si mismo no es suficiente para iniciar el sida.

                                           En un esfuerzo por racionalizar los largos intervalos entre infección y sida, el VIH ha sido clasificado como un virus lento, o lentivirus (40), un tipo de retrovirus que se piensa causa enfermedad solo después de largos periodos de incubación (129). Sin embargo no hay virus “lentos”. Como los ácidos nucléicos y las proteínas virales son fabricadas por las células, los virus deben replicarse tan o más rápido que la célula (es decir, en horas o días) para sobrevivir (86, 87).

                                             No obstante como patógenos, los virus pueden ser (i) rápidos en infecciones agudas que involucran muchas células infectadas activamente, (ii) lentos en infecciones subagudas que involucran números moderados de células infectadas activamente, o (iii) pueden ser asintomático y latentes. Los retrovirus proveen ejemplos de cada uno de los diferentes roles patogénicos. Las infecciones agudas por virus “lento” Visna/Maedi de ovejas, un lentivirus, causan neumonía rápidamente (131), y aquellas infecciones con lentivirus de anemis equina causan fiebre y enemia en días o semanas después de la infección (132). Estas infecciones generan normalmente niveles de 10’4 a 10’5 unidades infecciosas por mililitro o gramo de tejido (132,133). El virus de artritis-encefalitis caprina es patógeno también dentro de los 2 meses posteriores a la inoculación (134). Infecciones agudas con otros retrovirus también causan rápidamente enfermedades debilitantes o canceres (23). Entre ellas se incluyen las infecciones retrovirales que ahora se consideran modelos animales del sida, llamadas sida de simios o felinos (12,23, 30,111, 35). A diferencia del VIH en el sida,  estos virus son todos muy activos cuando causan enfermedades, y los padecimientos respectivos aparecen poco después de la infección (23).

                                         Por ende, las enfermedades progresivas producidas por retrovirus activos dependen de una tolerancia relativa al virus debida a raras inmunodeficiencias innatas o adquiridas o infecciones congénitas anteriores a la inmunocompetencia. Como la tolerancia al VIH que tendría como consecuencia infecciones crónicas activas, nunca ha sido observada y realmente no se espera del 50 al 100% de las infecciones (el porcentaje de infecciones que se dice desembocan en sida (ref. 7 y arriba)), las raras infecciones de animales por retrovirus que causan enfermedades progresivas lentas no son modelos de cómo el VIH podría causar el sida. De hecho, nunca se ha descrito un retrovirus agudo en humanos (23).

                                        Después de unas palabras Duesberg continua con la información interesante que sigue sobre los hipotéticos mecanismos indirectos de muerte celular y los hechos en que los patógenos latentes humanos: Lamentablemente, la apresurada aceptación del virus como la causa del sida (16), señalada por su denominación como VIH (18), ha creado una ortodoxia cuyos adherentes prefieren analizar “cómo” en lugar de “si” el VIH causa sida. Argumentan que no es necesario entender la patología del VIH, como un virus latente mata células, para declarar la etiología (7,14, 32, 51). Por ende, muchos mecanismos, incluyendo algunos en los que se propone que el VIH depende de cofactores para causar el sida, han sido discutidos (6, 12, 31, 32, 61, 91) para explicar como el virus supuestamente mata por lo menos 10 000 veces más células de las que infecta activamente (26-28, 71-74). Sin embargo, todas  las especulaciones de que el VIH causa el sida a través de cofactores suscitan dudas sobre el VIH como causa del sida hasta que se demuestre que esos factores dependen del VIH.

                                         Si los virus o microbios latentes fueran patógenos en el nivel de actividad del VIH, casi todos tendríamos neumonía de Pneumocystis (80-100%) (167), enfermedad por citamegalovirus (50%) (88), mononucleosis por EBV (50-100%) (ver arriba, ref. 88), y herpes (25-50%), todas al mismo tiempo, y del 5 al 10% tendría tuberculosis (168), pues los patógenos respectivamente son pasajeros latentes e inmunosuprimidos en la población de Estados Unidos en los porcentajes indicados. Como ahora podemos detectar con sondas moleculares radiactivas clonadas, microbios o virus latentes en concentraciones muy por debajo de las requeridas para la detección y relevancia clínicas, es necesario reexaminar  las propuestas de que el VIH es la causa del sida.

                                         En respuesta a esto, se ha argumentado que un virus  VIH bioquímicamente inactivo puede causar sida indirectamente por mecanismos que involucren nuevos fenómenos biológicos (12, 14, 31, 32), a pesar de que el VIH es como otros numerosos retrovirus estudiados por el Programa Virus-Cáncer durante 20 años (17, 140), que solo son patógenos cuando son activos bioquímicamente (23).

                                           Peter, continúa dando otras razones por las cuales no esta convencido de que el VIH cause el sida:

                                           Ho et al., Baltimore y Feinberg (numero del 14 de diciembre) sugieren que las dudas “residuales” o “que permanecen” sobre la hipótesis virus-inmunodeficiencia adquirida (sida) han sido resueltas ahora con la nueva evidencia de viremia en pacientes con sida. Un articulo mío es citado como la fuente de estas dudas (PNAS 89). Por las siguientes razones, mis dudas siguen sin resolverse. Los datos de Ho et al. y Coombs et al. incluyen a pacientes con sida con niveles muy bajos o inexistentes de virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH) que van desde 0 a 10 unidades infecciosas por mililitro, tan bajos como los de los portadores asintomáticos. Luego, la viremia VIH no es necesaria para el sida. 34

                                           Concluye su carta de 300 palabras al editor de la revista de la siguiente manera:

                                            Considerando que todos los parásitos latentes, patógenos o no, se activan cuando se establece la inmunodeficiencia mas que la causa de la inmunodeficiencia adquirida.34  

                                            Sin embargo, como Peter Duesberg y David Rasnick (creador de los inhibidores de la proteasa, integrante del panel de Sudáfrica y colaborador de Duesberg) documentan en detalle, el argumento de infecciones por VIH y enfermedades distintivas del sida siguió siendo absolutamente no aleatorio en Estados Unidos y Europa desde la primera vez que alguien se percato de la “plaga gay” a principios de los ochenta. Esta persistente negativa por parte del virus como de las enfermedades que se dice que causa indirectamente a propagarse entre la población en general después de muchos años es una razón prima fasciae para considerar  causas no infecciosas, y para repensar la idea misma de que el sida es una condición singular. La mayor parte de las mas de 40 páginas del artículo de Genética son una demostración detallada de que la química, y no un virus crónicamente dormido, explica mas plausiblemente la distribución de las enfermedades que en Estados Unidos y Europa son llamadas sida, si y solo si son diagnosticadas en presencia de anticuerpos contra el VIH. También explica por qué el VIH es mucho más común en ciertos grupos que en la población en general, por eso en Estados Unidos y Europa es un marcador sustituto del riesgo de sida.

BLOQUEO, MIEDO, O SOLAMENTE INCOMPETENCIA.

                                                     La entrevista en Larry King Live con Peter Duesberg estaba programada para el 6 de agosto de 1992. habíamos estado bromeando el día anterior sobre que excusa se usaría para evitar la emisión, cuanto tiempo antes del show vendría y quien sustituiría a Peter. La cancelación se hizo apenas horas antes de que tuviera que presentarse en el estudio de la CNN en San Francisco. Peter había llamado a la productora del programa para asegurarse de que valía la pena manejar hasta allí, y ella le dijo que lo sentía mucho, pero que algo sobre las elecciones había aparecido y que tendrían que cambiar la fecha. Esa misma noche descubrimos quien sustituiría a Peter cuando encendimos nuestras televisiones en ambas costas. Fuera lo que fuera que estuviera haciendo Bush y compañía esa noche, no estaban charlando con Larry. Pero allí estaba Anthony Fauci representando su mejor doctor televisivo, diciéndole a un VIH positivo por largo tiempo que tristemente y que pese a sus esfuerzos, todavía no había cura y que solo era cuestión de tiempo para que el virus mortal se lo “llevara”, junto con cada uno del resto de los desafortunados infectados, un mensaje que por suerte no ha sido tomado en serio por Magic Johnson y otros muchos miles de VIH positivos que viven vidas bastante normales sin análogos de nucleosidos ni inhibidores de proteasas, 15 años después de su sentencia de muerte.

                                              El Dr. Anthony Fauci, como muchos de sus pares en el establishment del sida, depende mucho más de la popularidad en los medios que de los hechos y pruebas científicas para promover la hipótesis de que el sida es causado por el VIH. Si Fauci pudiera probarlo científicamente, no tendría que promoverla con sus muchos poderes de su cargo, que incluyen la intimidación directa.

                                               Por ejemplo, el año pasado fui invitado por Good Morning America para explicar mis argumentos de por qué el VIH no puede causar el sida. Pero después de haber sido transportado en avión a Nueva York, se me informo que el show había sido cancelado. A la mañana siguiente me desperté para ver a Fauci en Good Morning America, hablando a favor de la hipótesis VIH-sida a Joan Lunden en mi lugar.

                                                En el otoño de 1994, cuando todos sus proyectos se volvieron indignos de apoyo económico, se recomendaba a los estudiantes de posgrado que no buscaran su asesoría; ya que no se le consideraba apto para dar clases de posgrado y había pasado de presidir el comité de seminarios a organizar el picnic anual del departamento, recibí una llamada de telefónica de Peter que siempre he recordado como Una noche en la Opera, aunque su humor estuviese tan lejos del de los hermanos Marx, como es posible imaginar

                                              En resumen, Peter me cuenta lo siguiente: el otro día tuve noticias de mi viejo compañero Steve O’Brien. Estaba en camino  China por asuntos de los NIH y se encontraba en la zona de la Bahía por un breve lapso. Como tenía entradas para la Ópera en San Francisco esa noche –curiosamente, Relaciones peligrosas de Susa--, me quería invitar a charlar sobre los viejos tiempos y discutir algunos asuntos importantes. La intriga era irresistible, así es que saque un viejo esmoquin del armario y nos encontramos. Coincidentemente, allí estaba también J. Michael con su barba plateada, quien nos saludo desde lejos. Después fuimos a tomar un trago tranquilos y,  justo como en las películas, Steve saco un manuscrito doblado del bolsillo interior de su esmoquin y sotto voce me dijo: “Ya ha sido aceptado en Nature. Todo lo que tienes que hacer es firmar”.

                                                 El manuscrito era uno con el que ya nos habíamos topado, “El VIH causa el sida: los postulados de Koch cumplidos” excepto que esta vez los autores eran Peter H. Duesberg, Stephen O’Brien y William Blattner.

                                                 Peter le dijo que  leería cuidadosamente el  ofrecimiento de redención que se le extendía y que se volvería a comunicar con la respuesta. Le dije a Peter algo como “alégrate, esto quiere decir que todavía estas haciendo olas y que están en la bancarrota intelectual que eres su último recurso”. Lo alegro tanto como a mí, aunque cualquier idea que hubiéramos tenido sobre la manera en que supuestamente funcionaba la ciencia del sida estuviera hecha jirones desde mucho antes de esta revelación.

                                               El artículo, por supuesto, nunca apareció en Nature. Sin embargo la retractación de Duesberg era solo otra reafirmación de lo ya muchas veces dicho pero jamás demostrado. Sin embargo, reapareció sin las alteraciones al borrador que Peter había rechazado, en la mucho menos visible revista Current Opinion in Immunology en 1996. El nombre de Blattner también había desaparecido, pero la versión publicada contenía una nota que aclaraba que Peter se había negado a firmar, cosa que debe haber sorprendido considerablemente a cualquiera que haya leído el artículo con suficiente atención para darse cuenta.

                                           Sin embargo, con este disfraz engañoso, la publicación de O’Brien se volvió una cita clave en la declaración de DURBAN³ y así se las arreglo para deslizarse en Nature por la puerta trasera en julio del 2000.

                                            La declaración de Durban es un artículo de ciencia por consenso sin precedentes que apareció porque las preguntas que Peter había rumiado durante más de una década (a pece de todas las difamaciones, la humillación y la marginación), habían adquirido suficiente fuerza como para requerir el equivalente a un edicto papal que frenara, de una vez por todas, el resurgimiento potencialmente peligroso de la herejía anti VIH-sida.

                                            La razón principal de este resurgimiento,  y su momento, fue que Thabo Mbeki (presidente de Sudáfrica) había formado un Panel Consultivo Presidencial para examinar la credibilidad de todas las afirmaciones que se habían estado haciendo sobre los estragos del VIH y el sida en Sudáfrica desde las reformas democráticas de unos pocos años antes. El panel estaba formado por 45 invitados, dos tercios de los cuales eran de la tendencias mayoritaria del sida, y el otro tercio estaba formado por quienes los medios llamaban cortésmente “disidentes”, entre los cuales Peter era el mas destacado. El encuentro formal final del panel coincidió con el circo mediático y farmacéutico anual internacional del sida, que ese año era en Durban.

                                             Comparados con los ataques a Peter, la respuesta al atrevido intento del presidente Mbeki de cuestionar las proclamas ultra autorizadas de la Organización Mundial de la Salud (OMS) fue, y continua siendo, el equivalente a un ataque termonuclear total que ha tenido el mismo efecto que un petardo.4

SUDAFRICA DISIDENTE.  

 Mbeki sigue sin estar convencido que el sexo, y no la pobreza y la desnutrición, sea la raíz de los infortunios médicos de su país. El panel, del cual soy miembro, todavía existe, y la ministro de Salud de Sudáfrica, Manto Tshabalala-Msimang, quien fue alguna vez leal a la hipótesis VIH-sida, se ha transformado en una fuerte aliada de Mbeki en el gabinete, un acto que ha provocado numerosas peticiones en la prensa local, controlada en su mayoría por blancos, de que renuncie o que si no, se suicide directamente.

                                                 Mbeki  es economista, y aunque algunas de las “minucias moleculares” estaban entonces mas allá de su campo, los datos epidemiológicos eran completamente transparentes. Y estos le explicaron y le reforzaron a la vez su desconcierto ante la anomalía básica que lo llevo a cuestionar la epidemia de VIH-sida en primer lugar. Expreso esta perplejidad como sigue, en un discurso de bienvenida al panel, pero fue, de alguna manera, ignorado por el gran numero de reporteros de televisión y periódicos que asistieron.

                                               En los años anteriores al fin del apartheid, todos los estudios sobre sida en Sudáfrica habían mostrado muy claramente que la condición estaba restringida a los mismos grupos de riesgo de Estados Unidos y Europa, sobre todo (en Sudáfrica) blancos urbanos con recursos, homosexuales que abusan de las drogas y usuarios de drogas intravenosas. Sin embargo, de alguna manera, entre el fin de los ochenta y el comienzo de los noventa, el perfil demográfico de la “epidemia” se desplazo a poblaciones predominantemente rurales, negras, heterosexuales y empobrecidas. 7

                                                Cito a continuación un resumen del artículo en el cual se enumeran los argumentos básicos, dejando que el lector suficientemente interesado añada la sustancia necesaria a su lógica y a su análisis leyendo el artículo entero tan críticamente como lo hizo el presidente de Sudáfrica.

                                                “Casi dos décadas de esfuerzos sin precedentes en investigación con un costo para los contribuyentes de Estados Unidos de mas de 50 000 millones de dólares, han fallado en derrotar al síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida) y han fracasado en explicar la cronología y la epidemiología del sida en América y Europa. El fracaso en curar el sida es tan completo que la más importante fundación americana para el sida incluso lo usa para recabar fondos: “Últimas estadísticas del sida: 0000000 curados. Apoye una cura, apoye a AMFAR’ La base científica de todos estos esfuerzos fallidos ha sido la hipótesis de que el sida es causado por un virus transmitido sexualmente, llamado virus de la inmunodeficiencia adquirida (v/H), y que la inmunodeficiencia viral se manifiesta en 30 enfermedades previamente conocidas de origen microbiano o no microbiano.
Para desarrollar una hipótesis que explique el sida hemos considerado diez hechos relevantes que pacientes de sida americanos y europeos tienen, y no tienen, en común:

(1) El sida no es contagioso. Por ejemplo, ni un solo trabajador de salud ha contraído el sida de los más de 800 000 pacientes en América y Europa.

(2) El sida es muy selectivo respecto al sexo (86% masculino); preferencia sexual (más de 60% homosexual); y edad (85% entre 25-49 años).

(3) Desde sus comienzos en 1980, la epidemia de sida ha progresado de manera no exponencial al igual que enfermedades causadas por estilos de vida.

(4) La epidemia está fragmentada en subepidemias distintas con enfermedades distintivas del sida exclusivas. Por ejemplo, sólo hombres homosexuales tienen sarcoma de Kaposi.

(5) Los pacientes de sida no tienen en común ninguna de las 30 enfermedades distintivas del sida, ni siquiera la inmunodeficiencia. Por ejemplo, el sarcoma de Kaposi, la demencia y la pérdida de peso pueden ocurrir sin inmunodeficiencia. Por ende, no hay ninguna enfermedad específica de sida.
(6) Los pacientes de sida tienen en común anticuerpos contra el V/H sólo por definición, no por coincidencia natural. Las enfermedades distintivas del sida en pacientes sin VIH son llamadas por sus viejos nombres.

(7) El uso recreativo de drogas es un denominador común para más de 95% de todos los pacientes de sida americanos y europeos, incluyendo a los homosexuales masculinos.

(8) Prescripciones para toda la vida de medicamentos anti VIH inevitablemente tóxicos, como el terminador de cadena de ADN llamado AZT, son otro denominador común para los pacientes de sida.

(9) El VIH es un detector sustituto ideal del uso de drogas recreativas y medicamentos anti VIH. Como el virus es muy escaso (<0.3%) en la población de Estados Unidos/Europa y muy difícil de transmitir sexual- mente, sólo aquellos que se inyectan con drogas de la calle o que tienen más de 1 000 contactos sexuales, generalmente mediados por drogas, tienen posibilidades de yo/verse positivos.

(10) La gigantesca literatura del sida no puede ofrecer ni un solo grupo estadísticamente significativo de pacientes de sida sin drogas en América y Europa. En vista de esto, proponemos que el consumo a largo plazo de drogas recreativas (como cocaína, heroína, inhaladores de nitrito y anfetaminas), así como de prescripciones de terminadores de cadena de ADN y otros medicamentos anti VIH, causan las enfermedades del sida en América y Europa que exceden sus niveles nacionales largamente establecidos, o sea, 95%. Drogas químicamente distintas pueden causar las distintas enfermedades que caracterizan al sida; por ejemplo, los inhaladores de nitritos causan sarcoma de Kaposi, la cocaína causa pérdida de peso, y el AZT causa inmunodeficiencia, linfoma, atrofia muscular y demencia. La hipótesis de drogas predice que el sida:

(a) No es contagioso.

(b) No es aleatorio, ya que 85% de las drogas causantes de sida son utilizadas por hombres, particularmente homosexuales sexualmente activos entre 25 y 49 años de edad; y

(c) seguiría las epidemias de uso de drogas cronológicamente.
De hecho, el sida ha aumentado de números insignificantes a principios de los ochenta hasta aproximadamente 80 000 casos anuales a principios de los noventa y ha declinado desde entonces a aproximadamente 50 000 casos (datos de Estados Unidos). En el mismo periodo, los usuarios de drogas recreativas aumentaron de números insignificantes a millones hacia finales de los ochenta, y han disminuido desde entonces aproximadamente a la mitad. Sin embargo, el sida ha declinado menos pues, desde 1987, un número creciente de gente, la mayoría sana pero VIH positiva (hoy aproximadamente 200 000), utilizan medicamentos anti VIH que causan sida y otras enfermedades. Por lo menos 64 estudios científicos, legislaciones gubernamentales y reportes no científicos documentan que las drogas recreativas causan sida y otras enfermedades. De la misma manera, la literatura del sida, los fabricantes de medicamentos y reportes no científicos confirman que los medicamentos anti VIH causan sida y otras enfermedades en humanos y animales. En suma, el dilema del sida podría resolverse prohibiendo los medicamentos anti VIH y señalando que las drogas causan el sida, tomando como modelo la exitosa campaña contra el tabaco.6

Sustitúyase malnutrición crónica por heroína y AZI como la causa química de la inmunodeficiencia y por ende el aumento en la susceptibilidad a las de otra manera infecciones comunes, y se puede ver fácilmente por qué Mbeki encontró este análisis tan relevante para la crisis de salud sin precedentes que se decía estaba destruyendo a su amado país, cuando después de tanto tiempo podía finalmente llamarlo suyo.
Hacia finales de 1999, el presidente de Sudáfrica había leído y asimilado lo necesario para telefonear a David Rasnick y preguntarle si él y el profesor Duesberg estarían dispuestos a participar en un panel que estaba considerando formar. Yo estaba de visita en el laboratorio de Peter cuando llegó la llamada en enero de 2000, y recuerdo la manera en que Peter hizo a un lado el entusiasmo, si no es que exaltación, de David y mío. Peter se había vuelto tan pesimista que todo lo que pudo decir fue que los poderes establecidos nunca permitirían que este africano advenedizo alterara su costoso y cuidadosamente montado carrito de compras, y que una vez más estábamos dejándonos engañar por espejismos disfrazados de milagros. Yo le respondí que Mbeki había luchado y ganado en un conflicto mucho más difícil y en contra de enemigos aparentemente invencibles, y que no era una persona cuyo compromiso debía descartarse a la ligera.
Las cartas oficiales del gobierno de Sudáfrica con las invitaciones para la participación de cada uno de nosotros en la primera reunión del panel, con fecha en mayo, llegaron un par de meses más tarde. Obviamente Peter estaba encantado de haberse equivocado, y las repercusiones de esas cartas continúan desestabilizando los círculos internos de los poderosos del sida.
El más inesperado e inmediato resultado de la tonta decisión presidencial de azotar un caballo muerto
—la manera menos ofensiva que se me ocurre de resumir el asalto masivo de los medios que siguió al anuncio del panel— vino de la Casa Blanca y su ocupante saliente William Clinton, quien declaró que el sida en África era de repente una preocupación de seguridad nacional para Estados Unidos. Un artículo del Washington Post5 explica el razonamiento como sigue: ‘Los autores del informe de inteligencia dijeron que las consecuencias del sida parecen tener ‘una correlación particularmente fuerte con el fracaso estatal en democracias parciales’ y podían augurar ‘guerras revolucionarias, guerras étnicas, genocidios y transiciones traumáticas de régimen”. Así, el VIH no sólo causa pobreza y malnutrición en África,11 también es causa de inestabilidad política y guerras potenciales. Estos argumentos fueron voceados muy recientemente, en noviembre de 2003, por el desvergonzado ex secretario de Estado Colin Powell, quien cacareó precisamente estas ridiculeces a la BBC.12 Cuando el panel se reunió, por primera vez, en Pretoria en mayo de 2000, asistió un contingente del CDC y los NIH que no estaba en la lista original de invitaciones.
Se podría especular que había dos razones reales para esta atención no prevista. Primero, la hipótesis virus-sida, formulada esencialmente sobre argumentos epidemiológicos, había fallado en cumplir las predicciones epidemiológicas que habían aterrorizado tan efectivamente a Estados Unidos y a Europa entre 1984 y finales de los noventa, y ya no era tan terrorífica. Segundo, África —y particularmente Sudáfrica, el único país subsahariano con una infraestructura del siglo xxi y una economía independiente y viable— podía ser transformada en un campo de batalla lo suficientemente grande como para necesitar que cada pelotón del enorme ejército de la guerra contra el sida estuviera listo para ser movilizado, y quizás añadir algunas fuerzas especiales.
Las deliberaciones formales del panel consistieron en una reunión inicial de dos días en Pretoria que, irónicamente, se hizo en el Hotel Sheraton frente al equivalente sudafricano a la Casa Blanca. Ésta fue seguida de una continuación de seis semanas del “diálogo” iniciado en mayo de 2000 vía internet. Finalmente, el panel se volvió a reunir a principios de julio, esta vez en Johannesburgo, y eventualmente se entregó un reporte de recomendaciones al presidente en marzo de 2001.
La decisión de Mbeki tuvo consecuencias que abarcan la geopolítica, lo científicamente sustancial y lo científicamente vergonzoso, y en relación con esto último, el efecto trivial que su designación como asesor presidencial tuvo sobre el ya demolido estatus profesional de Peter. Después de años de ser relativamente ignorado por los medios, durante los cuales se las arregló para publicar varios artículos definitivos sobre su ahora ampliamente reconocida teoría alternativa del cáncer, Peter adquirió una nueva, abundante y notablemente virulenta banda de enemigos que se unió al séquito anterior, prominente pero ya envejecido.
Además de la respuesta preventiva maniaca de Washington, el contenido real de los debates en vivo (que Mbeki hizo grabar desde cuatro ángulos diferentes para no perderse nada, incluyendo la siesta en la tarde de Luc Montagnier) y el material escrito de la discusión por internet, sirvió sólo para reforzar su convicción de que había estado en lo correcto en reunir el panel y hacer exactamente las preguntas que había hecho. La cobertura periodística sudafricana de esta iniciativa, casi 100% negativa, y la visibilidad que ha tenido la política del gobierno en la cuestión VIH/sida en la prensa están bien documentadas y están fácilmente disponibles vía internet.
El resultado científicamente sustancial fue la clara recomendación de que se examinara rigurosamente la exactitud de la prueba de anticuerpos contra VIH en Sudáfrica. Hay numerosos reportes que demuestran la falta de especificidad de estas pruebas cuando se utilizan en gente crónicamente infectada con una variedad de patógenos comunes en África. Dado que Sudáfrica, como hemos señalado, es el único país de África donde se utiliza la presencia de anticuerpos contra VIH como criterio diagnóstico para el sida, la validez entera de la epidemia se basa en la exactitud de las pruebas. En mayo de 2003, la primera de esta serie de estudios comenzó en la Universidad Médica de Sudáfrica en Pretoria. Si algún lector está perplejo por los largos intervalos de tiempo, sólo puedo decir que reflejan la obstinación y los engañosos aplazamientos del establishment sudafricano del VIH-sida que Mbeki se atrevió a desafiar. Eventualmente, estos estudios podrán producir suficientes datos para verificar empíricamente la única explicación posible, además una profunda manipulación de los datos, al siguiente enigma: según el CDC, entre 1985 y 2000, la incidencia anual de VIH en los “sexualmente conservadores” Estados Unidos permaneció constante en un millón, mientras que según la OMS, en el África “obsesa sexualmente” en este mismo periodo se incrementó linealmente a aproximadamente 25 millones.15
El resultado científicamente vergonzoso del panel consultivo de Mbeki fue la muy conocida Declaración de Durban en la que 5 000 científicos aprobados apoyaron el verdadero evangelio de que sólo hay un sida y que es causado por el VIH. El principal promotor de esta versión de “contar personas y títulos” del método científico fue Simon Wain-Hobson, un secuenciador de genes de VIH en el Instituto Pasteur. Podría suponerse que la pobre actuación de sus colegas en la primera reunión del panel, y su silencio casi completo durante la discusión en Internet, hicieron sonar suficientes alarmas como para provocar el siguiente correo electrónico masivo, que desviaría cualquier atención seria que pudieran recibir las actividades del panel.

 

PETICION DE FIRMAS PARA LA DECLARACION  DE DURBAN.

                                                La siguiente petición de firmas es un texto que escribimos tal cual y que los lectores lo tomaran con todo su criterio ya que fue una de las formas de dar por concluido para ellos un ruido muy fuerte que se venía haciendo y que movía el piso de la industria del sida. El siguiente manifiesto es una solicitud que se envió a la gran mayoría de la comunidad médica en el mundo solicitando firmas para callar a Duesberg y a sus colaboradores.

MARTES 22 DE JUNIO DE 2000, 04:22:28 -07700 (PDT)

QUERIDO______________,

Probablemente haya oído sobre la reaparición de un viejo mito que rodea la causa del sida. Peter Duesberg está de nuevo en las columnas de Nature y Science. Su tesis es que el VIH no causa el sida, que no hay necesidad de examinar las donaciones de sangre, o tratar a los pacientes. La situación se ha puesto seria en el sentido que el presidente Mbeki de Sudáfrica esta consultándolo. Las consecuencias se dejan sentir en África y Asia. Un grupo internacional de científicos y doctores ha producido algo llamado la Declaración de Durban para ser publicada en Nature el 6 de julio. La encontrará al final de éste mensaje. Como manifiesto científico en lenguaje accesible, intenta dejar las cosas claras diciendo las cosas como son.

El comité organizador de científicos y médicos de primera línea tiene 181 miembros en 43 países. La lista de los miembros del comité sigue a la declaración. Entre ellos encontrara a David Baltimore, sir Aaron Klug, presidente de la Royal Society, Luc Montagnier, Rolf Zinkernagel y muchos más. El objetivo es conseguir que firmen tantos científicos y doctores como sea posible. Los nombres de los firmantes aparecerán en el sitio web de Nature. Nos encantaría que firmara. Mándeme un correo electrónico confirmándolo. Para economizar espacio en el sitio web tenemos que nombrar a la gente en una sola línea:

                       Nombre, titulo académico, un titulo si es necesario, Hospital/universidad/instituto, ciudad, país. La forma ideal de la respuesta seria:

                     Declaración de Durban: de acuerdo (agreed)

                     Robin Weiss, PhD, profesor University College, Londres Reino Unido

Por favor, ponga su nombre en MAYUSCULAS tal como se encuentra en el índice de alguna publicación científica en ingles. Esto es importante porque la lista se hará en orden alfabético. Muchos de ustedes dirán que el VIH-sida no es su área. Sin embargo, a lo largo de los años han oído suficientes argumentos y entienden la asociación. Más aun, muchos de ustedes conocen bien las enfermedades infecciosas y entienden los postulados de Koch.

Si tiene colegas en el laboratorio o en la clínica que piensa que querrían firmar, por favor pregúnteles. Cuantos más mejor. Sin embargo, le advertimos que para que la declaración tenga autoridad, creemos que es necesario restringir la lista a aquellos con calificaciones universitarias importantes. Por ende por favor no lo pida a estudiantes. Disculpas por esto. Necesitamos las respuestas tan pronto como sea posible y antes del 27 de junio.

Finalmente, no les mencione la Declaración de Durban a los reporteros hasta que Nature la publique. Si alguien de la prensa le pregunta, solo diga.

“Me encantaría hablarle de esto, pero me temo que no estoy en libertad de hacerlo en este momento”. Por favor, señale esto a otros que puedan estar interesados en firmar.

Muchas gracias

Simon Wain-Hobson

De parte del Comité Organizador.

                                          Más adelante veremos la declaración de Durban y una refutación de Peter  Duesberg a la declaración. Una confirmación objetiva del artículo mas reciente de Duesberg mencionando anteriormente, que no omite ninguno de los nuevos hallazgos sobre la supuesta patogenicidad del VIH, se encuentra en el numero de julio de 2003 de Nature Medicine dedicado a “20 años de ciencia de VIH”. En estas páginas, Mario Stevenson de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, con un eco tétrico y persistente de las palabras de casi diez años antes de jubilado John Maddox, escribe.”…la razón por la cual la infección por el vih-1 es patogénica todavía es objeto de debate y el objetivo de erradicar la infección por vih-1 sigue siendo escurridizo”.20 Exactamente que tan escurridizo se describe maravillosamente en un artículo del New York Times del 23 de septiembre de 2003, titulado “Trying to Kill AIDS by Luring It Out of Hiding (tratando de matar el virus del sida haciéndolo salir de su escondite).21

CONTESTACIÓN A LA PETICIÓN DE FIRMAS PARA LA DECLARACIÓN DE DURBAN.

“The Durban Declaration is not accepted by all”, 2000, Nature, 407:286.

Señor:

En respuesta al modo de actuar del presidente de Sudáfrica, Thabo Mbeki, y anticipando la Conferencia Internacional de VIH-sida en Durban desde el 9 al 14  de Julio, un comité represente del consenso de “181 científicos y médicos de primera línea” emitió la Declaración de Durban. Antes de su publicación en Nature, fue circulada: “El objetivo es conseguir que firman tantos científicos y doctores como sea posible. Los nombres de los firmantes aparecerán en el sitio Web de Nature. Nos encantaría que firmara. Mándeme un correo electrónico confirmándolo. Para economizar espacio en el sitio web tenemos que nombrar a la gente en una sola línea. Muchos de ustedes dirán que el VIH-sida no es su área. Sin embargo, a lo largo de los años han oído suficientes argumentos y entienden la asociación. Más aun, muchos de ustedes conocen bien las enfermedades infecciosas y entienden los postulados de Koch. Si tiene colegas en el laboratorio o en la clínica que piensa que querrían firmar, por favor, pregúnteles. Cuantos mas mejor. Sin embargo, le advertimos que para tener autoridad creemos necesario restringir la lista a aquellos con calificaciones universitarias importantes.”

Este es un extracto de la circular distribuida por el comité organizador, que incluía a Luc Montagnier, Catherine Wilfert, David Baltimore, sir Aaron Klug (como presidente de la Real Academia Británica), y muchos otros nombres conocidos y organizaciones de países en desarrollo y de occidente.
Brevemente, los autores de la declaración asientan que el sida/VIH se está diseminando como una pandemia afectando ahora a 34 millones de personas, de las cuales 24 millones están en el África Subsahariana. Dicen que la enfermedad comenzó allí como una infección viral de chimpancés y monos de alguna manera transmitida a humanos, y ahora se extiende mundialmente por contacto heterosexual y transmisión de madre a hijo. Los autores consideran que su evidencia es “clara, exhaustiva y sin ambigüedades”; que la mayor parte de estas infecciones terminarán en sida dentro de cinco a diez años a menos que se traten; y que “no hay fin a la vista” hasta que la investigación basada en su hipótesis lleve al desarrollo de una vacuna para complementar al sexo seguro, educación sanitaria y otras aproximaciones más simples a la prevención. Sin final a la vista después de 17 años o más de investigación intensiva, prioridades e incentivos, se podría pensar que este consenso estaría abierto a otras aproximaciones, pero los autores de la declaración hacen énfasis en que no hay necesidad porque la evidencia de que el VIH causa el sida está a la altura o ha superado “los estándares más elevados de la ciencia”. Esto implica que cualquier otra evidencia es entonces un engaño, e incluso con menos posibilidades de conducir a una vacuna exitosa, a un medicamento curativo o a una hipótesis.
Nuestra objeción a la Declaración de Durban es fáctica y verificable a partir de datos publicados a comienzos de los ochenta (refs. 2-4). Creemos que las cifras producidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) desde entonces pueden ser interpretadas para decir que el sida apareció primero y se diseminó, no en África, sino en conglomerados urbanos de Estados Unidos compuestos principalmente de homosexuales blancos, con recursos, promiscuos y drogadictos, y después se diseminó en menor escala en Europa y Australasia, pero casi nada en Asia. Epidemias desastrosas por transmisión heterosexual de VIH fueron predichas con seguridad en la población general pero nunca han ocurrido. El sida ha disminuido en incidencia y severidad, aunque continúa en compañeras de hombres bisexuales y algunas otras comunidades dedicadas u obligadas a comportamientos que conllevan altos riesgos de infección, abusos diversos o mala utilización de fármacos. En África Subsahariana, el sida se reportó más tarde (refs. 7,8) con una frecuencia alarmante en madres y niños no observada ni en Estados Unidos ni Europa. La vigilancia de la OMS muestra correlaciones entre esta frecuencia y la seroprevalencia del VIH, pero hay traslapes no medidos con otras enfermedades y carencias importantes, además de anomalías en la clasificación, distribución, transmisión y patogénesis específicas de cada país, y especialmente con la reactividad cruzada en las pruebas serológicas (refs. 6-9), que llevan a cuestionar la exactitud de los diagnósticos y las aproximaciones al control. En ausencia de respuestas satisfactorias por parte del consenso para estas preguntas específicas, el presidente Mbeki nos invitó a reunirnos con otros expertos con puntos de vista diferentes para explorar las posibilidades de control del sida en África.
A diferencia de los firmantes de la Declaración de Durban, nosotros no pretendemos una unanimidad exhaustiva y sin ambigüedades. Hay diferencias entre nosotros y otros miembros del panel, y estamos dispuestos a reconocer alguna convergencia con ciertas prioridades favorecidas por los autores de la declaración. Pero rechazamos como escandaloso su intento de ilegalizar la discusión abierta de puntos de vista alternativos, porque esto revela una intolerancia que no tiene cabida en ninguna rama de la ciencia. Nuestros puntos de vista pueden también explicar el fracaso en la prevención de la diseminación del sida en grupos de alto riesgo en Occidente, que suman, en Estados Unidos, 700 000 registros, un puntaje no superado en el recuento mundial de la enfermedad.
Gordon T. Stewart, MD
(Profesor Emérito de Salud Pública en la Universidad de Glasgow.)

Otros firmantes de la carta; direcciones completas disponibles a través de G.T.S.
Sam Mhlongo, MB, s, profesor de Medicina, MEDUNSA, Pretoria, Sudáfrica.
Etienne de Harven, MD, profesor emérito de patología en la Universidad de Toronto, Canadá.
Christian Fiala, MD, Obstetra, Viena, Austria.
Claus Kohnlein, MD, Médico, Stadisches Krankenhaus, Kiel, Germany.
Andrew Herxheimer, MD, Farmacólogo, Londres, Reino Unido.
Peter Duesberg, PhD, profesor de biología molecualr, Universidad de California en Berkeley, ELiA.
David Rasnick, PhD, Becario de investigación,
Departamento de Biología Molecular y Celular, Universidad de California en Berkeley, EuA.
Roberto Giraldo, MD, médico, Ciudad de Nueva
York.
Manu Kothari, MD, patólogo, Seth GS Medical College, Bombay, India.
Harvey Bialy, PhD, residente académico, Instituto de Biotecnología, Universidad Nacional Autónoma de México, Cuernavaca, Morelos, México.
Charles Geshekter, profesor de estudios africanos, Universidad Estatal de California, Chico, California.

 

Referencias
1 “Durban Declaration”, Nature 406, 15-16
(2000).
2 Morbidity Mortaiity Weekly Reports 30, 250 (us
CDC, Atlanta, 1981).
3 Morbidity Mortality Weekly Reports: Update Qn
Acquired !mmune Deficiency Syndrome (AIDs), 31,
507-514 (1981).
4 Gottlieb, M. S. eta!. N. Eng. Med. J. 305, 1425-
1431 (1982).
5 Weekly Epidemiological Records, WHO, Ginebra,
198 1-2000.
6 Cox, D., Anderson, R. M., Hillier, H. C. (eds.) PhiI.
Trans. R. Soc., 325, 37-1 87 (1989).
7 International Classification of Diseases, décima
revisión, WHO, Ginebra, 1992.
8 Root-Bernstein, R. Rethinking aids, MacMillan,
Nueva York, 1993.
9 Kashala, O., etal. J. mf. Dis. 109, 296—304 (1994).
20 Stevenson, M., 2003. HIv-1 pathogenesis. Nat. Med.
9:853-860.
21 Mcneil, Jr., D. Trying to Kill AIDS Virus by Luring It Out of
Hiding. The New York Times, 23 de septiembre de 2003. Comienza así: ‘Quién sabe del mal que yace agazapado en los ganglios linfáticos de los hombres? El inmunólogo sabe. Pero el cuerpo a lo mejor ni lo sospecha. Ese mal es el virus del sida, que tiene el poder de hibernar, virtualmente para siempre, incluso en pacientes que toman sus cocteles de terapia triple con devoción religiosa. [Who knows what evil lurks in the lymph nodes of men? The immunologist knows. But the body may not even suspect it. That evil is the ADS virus, which has the power to hibernate, virtually forever, even in patients taking their triple-therapy cocktails with religious devotion.]”
22 Booth, W., 1988, “A rebel without a cause of AIDS”, Science 239:1485-1488.