MENY BERGEL
NUEVAS EVIDENCIAS EMPÍRICAS
SOBRE LA TEORÍA METABÓLICA
DE LA LEPRA
Separata de
ANALES DE LA ACADEMIA NACIONAL
DE CIENCIAS DE BUENOS AIRES
Buenos Aires - Año 2005

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NUEVAS EVIDENCIAS EMPÍRICAS
SOBRE LA TEORÍA METABÓLICA
DE LA LEPRA
Conferencia pronunciada
por el Académico Correspondiente Dr. Meny Bergel
en la Academia Nacional de Ciencias de Buenos Aires
en la reunión realizada el 21 de diciembre de 2005

 

CONCEPTOS DEL ACADÉMICO PRESIDENTE
DOCTOR JULIO H. V. OLIVERA

La Academia Nacional de Ciencias de Buenos Aires se reúne hoy en cumplimiento del artículo 4° inciso a de su Estatuto, que señala entre las funciones de nuestra Corporación la de constituir un foro en el cual sus miembros y personalidades invitadas expresen sus conocimientos y sus ideas.
El doctor Meny Bergel fue elegido Académico Correspondiente en 1971. Formaban parte de la Mesa Directiva de esa época dos ilustres médicos argentinos: el Académico Vicepresidente doctor Egidio S. Mazzei y el Académico Secretario doctor Luis E. Camponovo, ambos de proyección internacional.
En 1973 nuestra Academia premió la importante labor que el doctor Bergel venía realizando sobre la etiología, la prevención y el tratamiento de la lepra y que lo había conducido a formular, desafiando los puntos de vista dominantes, su Teoría Metabólica acerca de esa enfermedad.
La conferencia que el doctor Bergel pronunció al recibir el premio otorgado por la Academia posee todas las características que determina el Estatuto para las disertaciones de incorporación de Académicos. El discurso de presentación estuvo a cargo del ingeniero Manuel F. Castello, Presidente de la Academia.
Puesto que el tema de la sesión de hoy se relaciona en forma directa con el premio y la conferencia de 1973, utilizaré esta oportunidad para complementar las formalidades de práctica. Doctor Bergel:
Es muy grato para mí poner en sus manos el diploma y la medalla de Académico Correspondiente, con el valor especial que les confiere una vida consagrada a la ciencia y la humanidad.

 

NUEVAS EVIDENCIAS EMPIRICAS SOBRE
LA TEORIA METABÓLICA DE LA LEPRA
Prof. MENY BERGEL

Acaba de confirmarse nuevamente la teoría metabólica de la
lepra (Bergel).
Este auspicioso hecho nos ha movido a desarrollar una exposición en que relataremos la historia de la teoría metabólica de la lepra, de autoría del leprólogo argentino Meny Bergel.
Enmarcamos esta notable epopeya que significó la teoría metabólica de la lepra entre dos publicaciones polares: “Una doctrina terapéutica basada en los procesos de óxido-reducción. Su aplicación en el tratamiento de la lepra”, Revista Argentina de Dermatosifilología, 1947, 87, 513, y “Protective role of vitamine E on the oxidative stress in Hansen’s disease (Leprosy) patients”, European Journal of Clinical Nutrition, 2005, 59, 1121- 1128).
Entre ambos polos transcurrieron 58 años —sí, cincuenta y ocho años- es decir más de medio siglo desde que se describió la teoría metabólica de la lepra (1947) hasta esta publicación llevada a cabo por siete leprólogos de la Universidad de Madras (India) en 2005.
Entre 1947 y 2005, Bergel publicó 5 (cinco) libros, más de un centenar de trabajos científicos, aportando todo tipo de información acerca de esta nueva concepción de la lepra. Esta teoría se desarrolla de modo completa, figura en su libro Metabolic Theory of Leprosy de 224 páginas, publicado en España en 1999.
Dado lo frondoso de los acontecimientos acaecidos en un lapso mayor a medio siglo, nos vemos obligados a dividir ésta en dos partes.
En la primera desarrollaremos los siguientes tópicos:
a) Estudio crítico de la lepra hasta la mitad del siglo veinte.
b) Nacimiento de la teoría metabólica de la lepra.
c) Comparación entre la teoría infecciosa (Hansen) y la teoría metabólica (Bergel)
d) Trabajos científicos confirmando esta teoría.

 

En la segunda parte nos referiremos exclusivamente a los problemas de índole filosóficos, lógicos y epistemológicos, derivados del nacimiento de una teoría heterodoxa. Como se comprenderá, estas consideraciones son comunes a toda teoría heterodoxa, entre las cuales se encuentra la teoría metabólica de la lepra.

PRIMERA PARTE
Estudio crítico de la lepra hasta la mitad del siglo XX
En la evolución histórica de la lepra tenemos que partir de los conceptos generales sobre esta enfermedad desde épocas pretéritas. La lepra es, sin duda, la más enigmática, desconcertante y paradójica de las enfermedades. En ella se ha mezclado lo popular, lo religioso, lo mítico, y lo científico. Es la enfermedad de los mitos, lo deformado, exagerado e inverosímil. Cabe preguntarse por qué esto acontece con la lepra y no con otras patologías. Dos trágicos conceptos son responsables de esta situación, su mal interpretada mención bíblica y el papel equivoco del bacilo de Hansen en la causa y pato- génesis de esta enfermedad
Errores semánticos e interpretativos de “tzarat”, término hebreo mencionado en el Levítico, hicieron que esta palabra, originariamente asimilada a procesos dermatológicos de diversa naturaleza, tales micosis superficiales, psoriasis, despigmentaciones varias, se identificara con la lepra humana, pero, a pesar de ello, la vinculación de la lepra con lo divino la cubrió con un manto de misticismo, bajo la forma de “castigo divino” y del cual no pudo desprenderse. Este es un aspecto secundario del problema.
El segundo de los trágicos errores —y éste sí es fundamental— fue haber atribuido al bacilo de Hansen el papel de germen causal etiológico de la lepra.
La causa de la lepra, patología que se manifiesta sobre todo a nivel de la piel, fue atribuida a múltiples elementos. Se pensó que era una dolencia hereditaria, o causada por factores ambientales o miasmáticos, o por ingestión de alimentos inadecuados, tales como pescados secos, salados y fermentados.
En este estado de cosas se arribó a las postrimerías del siglo XIX, en que irrumpe la bacteriología en el campo de la medicina, teniendo a Pasteur como su más ilustre representante. Comienza entonces a describirse a los microbios, como agentes causales de enfermedades, y es en 1873 cuando Hansen descubre el bacilo homónimo —luego lo hace Neisser en 1880—, que encuentran en lesiones de leprosos, y al cual, por un trágico error, atribuyen la causa de la lepra. En esa época ya se habían descubierto algunos, aunque muy pocos , procesos causados por microorganismos, tales los que ocasionan ciertas micosis, ántrax y tuberculosis, este último germen, en 1882. Luego vendrían otros descubrimientos, tales como los agentes de la fiebre tifoidea, cólera, tétanos, gonorrea. Descubierta la presencia del bacilo de Hansen en lesiones de los leprosos, se cometió el gravísimo error de asimilar el concepto de presencia al de causa. Esto originó el cúmulo interminable de errores cometidos en esta enfermedad, que pueden sintetizarse diciendo que la historia de la lepra desde el descubrimiento de Hansen al presente, es la narración del devastador efecto de la trágica interpretación del descubrimiento de Hansen y no de este hecho en sí.
Luego del hallazgo del bacilo de Hansen, según los conceptos de la época, quedó establecida la naturaleza infecciosa de la lepra y consecuentemente, se comenzó a aplicar los cánones de las enfermedades infecciosas a esta patología.
Se comenzó a hacer ensayos con este germen: inoculación a animales de laboratorio, cultivos “in-vitro” en tubos de ensayo, así como
también se esbozaron algunas vacunas.
En el aspecto terapéutico, luego se ensayó cuanto antibiótico y quimioteráptico se tuvo a mano, para “matar” a los bacilos de Hansen y esterilizar al leproso a la manera de la “therapia sterilisans magna” de Erhlich. Desde otro punto de vista, se dictaron medidas sanitarias indicadas por la condición de enfermedad infecciosa, como aislamiento, internación en hospitales y en los llamados leprosarios o leproserías, y leyes represivas como prohibición de matrimonio, tratamiento obligatorio, examen obligatorio de convivientes, y preventorios para sus hijos.
Veamos cómo se desarrolló ulteriormente esta batalla.
Se comenzó buscando el chancro de inoculación, el cual no apareció nunca. Sobre el período de incubación se habló de un período hasta de 20 a 30 años. Todo fue conjetural, pues nunca se pudo establecer de modo puntual.
Lepra conyugal y contagio, fueron también tópicos que quedaron en una nebulosa, pues el contagio nunca se pudo determinar, y la lepra conyugal fue desvirtuada por estudios estadísticos.
Los preventorios, que se pensó hubieran sido valiosos elementos para contener la “endemia” leprosa, tuvieron su auge a mediados del siglo, y ahora han desaparecido.
El aislamiento ya no se practica, pues si la lepra conyugal no existe, qué sentido tendría el aislamiento.
De todo esto sólo quedó en pie la inoculación del bacilo de Hansen al armadillo y ciertos monos. Sirvió para producir gramos de bacilos, los que se utilizaron para hacer las referidas vacunas, que no han mostrado utilidad alguna.
En resumen, la bacteriología no aportó datos fundamentales al esclarecimiento de su etiología y patogenia.
Veamos ahora el aspecto terapéutico de la lepra, en relación a la concepción infecciosa.
Todos los antibióticos conocidos se fueron ensayando y ninguno quedó en pie. Ejemplo paradigmático es la rifampicina, con poderosa actividad bactericida sobre el bacilo de Hansen, que comenzó dándose en altas dosis diarias, luego se bajó la dosis y frecuencia de su administración, hasta este momento en que se aconseja darlo una sola vez por mes. Vale recordar que Rees dijo: “si la rifampicina, cuya actividad sobre el bacilo de Hansen es poderosísima y a pesar de ello no tiene actividad terapéutica, el camino bacteriológico de la lepra se agotó” y nosotros agregamos, que la concepción infecto-contagiosa de la misma toca a su fin y ya no queda nada más que esperar, ni antibióticos, ni vacunas, ni nada en relación al dominio de la bacteriologia y de la patología infecciosa para su prevención y tratamiento. Vale hacer notar que si no fuese por el accidental descubrimiento de las sulfonas —un antioxidante—, los leprosos en el momento actual, se estarían tratando de igual modo que en la Edad Media.

Nacimiento de la teoría metabólica de la lepra

De lo que se acaba de exponer resultó insostenible el concepto clásico y ortodoxo de que la lepra es ocasionada por una sola causa, e M. leprae, debiéndose aceptar que un conjunto de causas concurrentes la generan.
A medida que perdieron fuerza los argumentos a favor de la teoría infecciosa, fueron apareciendo trabajos que vincularon la etiopatogenia de la lepra a factores metabólicos. Así fue como Bergel fundamentó la teoría metabólica de la lepra en una extensa serie de trabajos, llevados a cabo en los últimos años.
Los dos hechos experimentales fundamentales de la teoría metabólica de la lepra son:
a) la actividad antioxidante biológica de las sulfonas y otros compuestos con actividad antileprosa, tales las tiocarbanilidads, tiosemicarbazonas, y compuestos con grupos tiólicos, tales el etisul.
b) las condiciones de prooxidación conseguidas por medio de dietas prooxidantes, en roedores —ratas y ratones— favorecen de modo notable el desarrollo del M. leprae el que desempeña el papel de un “marcador” o indicador de la “enfermedad autooxidativa”, nada más, sin tener actividad patogénica alguna, y en este sentido es utilizado.
Retomando y ampliando lo expresado, diremos que Bergel en la década del cincuenta describió el mecanismo de acción de las sulfonas, así como también, la actividad antioxidante biológica de estos compuestos, al ser administrados a roedores alimentados con dietas prooxidantes. Profundizando este descubrimiento estudió los procesos del metabolismo lipídico, tanto en animales de laboratorio como en humanos. Esto llevó a considerar que la autooxidación de los lípidos estaba involucrada en la génesis de la lepra.
Ampliando este enfoque Bergel realizó experiencias fundamentales inoculando el M. leprae a roedores con dietas prooxidantes. En estas experiencias demostró que el M. leprae inoculado a roedores, produce un desarrollo exuberante de este germen.
Estos hechos confirmaron que el terreno en que se desarrolla esta patología es el que se produce cuando hay un exceso de autooxidaciones condicionando lo que fue denominado por Bergel “enfermedad autooxidativa”; y a la que consideró el terreno necesario para el desarrollo del M. leprae tanto en animales de experimentación como en seres humanos.
Quedaba así instituida la base de lo que posteriormente se llamó la Teoría Metabólica de la lepra.
Comparación entre la teoría infecciosa (Hansen) y la teoría metabólica (Bergel)
Del estudio comparativo de estas teorías surgen de modo muy claro las siguientes conclusiones:
1) En la teoría infecciosa el M. leprae desempeña un papel etiológico y fundamental; en cambio, en la metabólica, sólo tiene carácter secundario, como germen oportunista.
2) El conjunto de factores metabólicos, nutricionales, que en la teoría metabólica tienen una función básica en la génesis de la lepra, no figuran en la teoría infecciosa.
3) Los lípidos orgánicos y los procesos autooxidativos, con su consecuencia inmediata, los metabolitos pro-inflamatorios, de fundamental importancia en la teoría metabólica, son ignorados en la infecciosa.
4) En la teoría metabólica la llamada “reacción leprosa” constituye la verdadera lepra, la totalidad de la enfermedad y el bacilo de Hansen es sólo un agregado, como germen oportunista. En la teoría infecciosa, el bacilo de Hansen es lo fundamental y la reacción leprosa es solo una complicación o accidente de esta enfermedad. Esta oposición de roles etiopatogémcos, en ambas teorías, del bacilo de Hansen y de la llamada “reacción leprosa” es crucial para un enfoque adecuado de la etiología, patogenia y terapéutica de esta enfermedad.
En el centro de este sistema están los peróxidos lipídicos, y a ambos lados se colocan, el organismo y el bacilo de Hansen, formando todos un perfecto nicho ecológico, que se autorregula de este modo: el organismo forma peróxidos; el bacilo consume estos peróxidos, haciendo bajar su contenido; perecen los bacilos por falta de peróxidos y esto disminuye el consumo de peróxidos; lo que hace aumentar el trecimiento de los bacilos y así sucesivamente, en este perfecto sistema de realimentación o feed-back negativo. La muerte masiva de los bacilos, v.gr. por rifampicina, altera gravemente este equilibrio ecológico, produciendo una inundación de peróxidos proinflamatorios (“reacción leprosa”).
Esto conduce a un equilibrio metabólico local en estos nichos ecológicos, en que, organismos y gérmenes se toleran recíprocamente, como ejemplo de una “tolerancia por adaptación”, basada en efectos combinados en los genes de cada sistema, como expresión de una estrategia de coexistencia y coevolución que lleva a la compatibilidad huésped-parásito.
En la teoría metabólica hay que actuar terapéuticamente sobre la “reacción leprosa” y en la teoría infecciosa habría que hacerlo sobre el bacilo de Hansen.
De esto se deduce que lo que es fundamental en una teoría es accesorio en la otra, y viceversa. Se trata, pues, de concepciones etiológicas y terapéuticas diametralmente opuestas.
Como resultado de etiologías y patogenias totalmente distintas, el tratamiento, la premunición y la higiene sanitaria, resultan también diferentes.
La teoría metabólica no mega la presencia del M. leprae en todos los enfermos de lepra, pero difiere de modo fundamental con la teoría infecciosa, en el papel de este germen. En la concepción infecciosa, el M. leprae es el elemento único, causal y definitorio en la génesis de la enfermedad; en cambio, en la metabólica, el M. leprae es sólo un germen oportunista, que se agrega en la etapa final de una enfermedad ya previamente establecida —la “enfermedad autooxidativa”—, asociándose al organismo enfermo en una relación simbiótica de comensalismo, con beneficios para ambos, por tanto, y en carácter sólo de “marcador” de esta patología.

Trabajos científicos confirmando la teoría metabólica de la lepra

En el señalado período de 60 años aparecieron algunos —si bien no muchos— trabajos realizados sobre enfermos de lepra, que confirmaban la teoría metabólica.
De todos ellos citaremos los dos, que conceptuamos de mayor valor: el trabajo de Raddy y colaboradores por una parte (2003) y el muy reciente R. Vijayaraghavan (2005), que demuestran de modo categórico la confirmación de la teoría metabólica de la lepra.

Primer trabajo. Octubre (2003)
Oxidative stress and anti-oxidant status in leprosy patiens.
Aparecido en Indian Journal of Leprosy. 2003 Oct-Dec; 75(4): 307-3 16
Readdy YN, Murthy SV, Krishna DR, Prabhakar MC.
Hansen’s Laboratory, University College of Pharmaceutical Sciences,
Kakatiya University, Warangal 506 009, Andhra Pradesh, India.
Severe oxidative stress has been reported in leprosy patients because of mainutrition and poor immunity. The purpose of this study was to investigate the serum lipid peroxidantion products, serum LDH and important free radicais scavenging enzymes, i.e. superoxide dismutase (SOD), and catalase and glutathione levels and total antioxidant status, in different types of leprosy patients. The subjects for this study were normal human volunterees (NHVs, n = 14), paucibacillary leprosy patients (PB, n = 18), untreated MB patients (MB1, n = 18), MB patients under treatment (MB2, n = 19), and MB patients released from tretement (RFT) (MB 3, n = 28). The leveis of lipid peroxidation products, malondialdehyde (MDA), and LDH increased significantly (p < 0.001) in MB (mbl, mb2; mb3) patients, and both gradually decreased with clinical improvement following MDT. The leveis of SOD, catalase and glutathione, and the total antioxidant status decreased significantly in MB (MB 1, MB2, MB3) patients (p < 0.001), in comparison with NHs. They gradually increased with clinical improvemenet with MDT. There was no significant variation of these parameters in PB leprosy patients in comparison with healthy volunteers. High free radical activity and low antioxidant leveis observed in MB (MB1, MB2, MB3) leprosy patients indicate that there is an oxidative stress in MB cases, irrespective of treatment status and suggest a suitable antioxidant therapy to prevent possible tissue injury.

Segundo trabajo. Septiembre (2005)
Protective role of vitainin E on the oxidative stress in Hansen’s disease
(Leprosy) patients.
Aparecido en European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59,
112 1-1128
R Vijayaraghavan., C S Suribabu, B Sekar, PK Oommen, SN
Kavithalakshmi, N Madhusudhanan and Panneerselvam,
Central Leprosy Teaching and Research Institute, Chengalpattu,
Tamilnadu,India; and Department of Medical Biochemistry,
Postgraduate Institute of Basic Medical Sciences, University of
Madras, Taramani campus, Chennai (Madras), Tamilnadu, India
The excess production of ROS as seen in leprosy cases could lead to degeneration of tissues and derangement of internal organs. The possible reason for the decreased antioxidant status in leprosy cases rnay be increased production of ROS, deranged liver function, and the free radical producing ability of drugs used in MDT of leprosy. Intervention with antioxidant supplementation like vitamin E prevents oxidative stress mediated through ROS and activates the net antioxidant status during the chronic course of the disease and antileprosy chemotherapy.
Comentarios
Estos dos trabajos experimentales en pacientes de lepra permiten afirmar de modo categórico, la validez de la teoría metabólica de la lepra. Ellos además ameritan las siguientes observaciones:
a) La controversia sobre la etiología de la lepra: infecciosa o metabólica, ha llegado a su fin, con el triunfo de la metabólica.
b) Se necesitó medio siglo para arribar a esta conclusión.
e) Apena que estas benditas confirmaciones hayan sido realizadas por leprólogos extranjeros y no por los nuestros.
d) Causa inmenso dolor confirmar que millones de leprosos, durante este ultimo medio siglo, no se beneficiaron con la terapéutica basada en la teoría metabólica, que fue publicada y difundida “urbi et orbi” durante medio siglo.

 

TEORÍAS SOBRE LA LEPRA

TEORA INFECCIOSA DE LA LEPRA (HANSEN - 1873)

TEORÍAS SOBRE LA LEPRA

 

TEORÍA SOBRE LA ETIOLOGÍA

DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

 

SEGUNDA PARTE
En esta segunda parte nos referiremos a los problemas de índole
filosóficos y epistemológicos derivados del nacimiento de una teoría
heterodoxa, como la descripta.
La presente exposición la dividiremos en cinco capítulos
a) Heterodoxia
b) La investigación científica en Argentina “1950 a 2000”.
c) Bergel y la teoría metabólica de la lepra.
d) Implicancias de la teoría metabólica de la lepra.
e) Resumen de la teoría metabólica de la lepra.
Heterodoxia
La ciencia normal, importante y necesaria, es una empresa conservadora, unificada y monolítica, ejercida por ciertos científicos de visión limitada, rígida y con resistencia al cambio, olvidando que el objeto de la ciencia es hacer descubrimientos, que siempre están en oposición a lo ya establecido.
Todo lo expuesto corresponde a los problemas que se presentan al científico “común” o “normal”, el que integra la gran masa de los investigadores, que denominaríamos, ortodoxos. Son prácticamente todos los investigadores, que realizan trabajos que podrían calificarse de rutina, habituales, que sólo investigan en zonas minúsculas, de estrecho espectro. No son creadores ni innovadores, pero absolutamente necesarios para el progreso de las ciencias.
Siguiendo a Khun, vemos que la percepción de anomalías en una teoría es el preludio de descubrimientos, de nuevas teorías y de aparición de los heterodoxos. Sería como la caída de vendas que cubren los ojos; dando una iluminación repentina. Todo esto lleva al cambio, pero la ciencia se resiste a ello, cerrándose rígidamente en sus paradigmas. Esta actitud a veces resulta muy nefasta para el progreso de la ciencia.
Las revoluciones científicas, en última instancia, no la hacen los científicos, sino los filósofos y los historiadores de la ciencia, que las formalizan después de realizadas por sus autores. La ley suprema para la aprobación de una teoría es su aceptación por la sociedad dentro de su marco cultural e histórico. Por eso, el cambio científico se convierte en un asunto de “psicología de masas” y el cambio de una teoría a otra es asimilable a una conversión religiosa. Pero, queda vigente con toda su fuerza, el valor —no su aceptación— es independiente del hecho que nadie crea en ella o que nadie la entienda.
Las razones por las que los científicos rechazan de un modo frontal y autoritario, a las teorías heterodoxas, son, entre otras:
a) Resistencia al cambio: este es un mecanismo psicológico que se presenta en varias manifestaciones de la actividad humana que sería, según Khun, cambiar de paradigma.
Angustia por la ausencia: este es un mecanismo psicológico por el cual en la etapa que sigue a la destrucción de una teoría, se genera un vacío. Si bien luego va a ser cubierto por la nueva teoría, durante ese periodo se produce el sentimiento de angustia.
Inercia del espíritu: según Desiderio Papp, la mente tiende a aferrarse a lo ya conocido y por ello se resiste al cambio. En otros términos, todo cambio cognitivo lleva en sí el germen de la resistencia. El obstáculo epistemológico, como lo denomina Bachelard: toda experiencia científica contradice a la experiencia común, y por tanto el problema del conocimiento científico se plantea en términos de obstáculos.
La comunidad científica, por las presiones sociales, hace que sus miembros vean todos del mismo modo, y tengan estructuras conceptuales semejantes, de las que resulta difícil librarse, pues las mencionadas presiones sociales los induce a una conformidad y uniformidad. En cambio, el científico creador ve un poco más, recordando a Newton que dijo “estamos de pie sobre los hombros de gigantes”
A estas causas mayores se agregan otras, tales como la raza, la religión y la nacionalidad del nuevo genio, cuando no la envidia, la ignorancia, la rivalidad científica y otras no menos deleznables miserias humanas, pues ni siquiera el genio puede librarse del contexto social e intelectual en que desarrolla su actividad.
El proceso a Galileo fue el primero de una serie de casos que acontecen hasta nuestros días y que sucederán mientras exista actividad científica. Por ello, es un error considerar que estos hechos son excepcionales dentro de lo que se supone un tranquilo y ético desarrollo de la ciencia, y que el “caso Galileo” es un triste recuerdo definitivamente superado.
Nada más equivocado, ya que desde los albores de la investigación cientffica hasta hoy, existieron, existen y seguirán existiendo “galileos” e “inquisidores”. El fatalismo que encierra esta aseveración nace, tanto de la naturaleza de la mente humana, como de la investigación científica.
Siempre se trató de destruir al heterodoxo y para ello se han utilizado distintos procedimientos, que variaron, pero permaneciendo
constante el objetivo: su aniquilamiento.
Ahora, a los investigadores que están en la heterodoxia científica, no se los quema vivos, ni se incineran sus obras en la plaza pública. Se recurre a otros métodos más “sutiles”, “civilizados” o “éticos”, cuando no kafkianos, tales como: se les obstaculiza sus investigaciones; se les niega subsidios; no se les publica sus trabajos, se los amenaza y repudia. No son ajenos a estos procederes la burla, el desprecio, el agravio y el odio. Ya ilustres pensadores habían observado estos hechos. Reinaldalt había expresado en el siglo pasado el concepto de que “el destino de los sabios es ser juzgados por los imbéciles”.
Se actúa contra estos investigadores considerando que la heterodoxia en ciencia es algo delictivo.
La no aceptación de una teoría es algo necio, pues, nunca se puede afirmar que una teoría sea verdadera: la base empírica de la ciencia objetiva no es absoluta pues, la ciencia “no se apoya en una roca firme”. Además, debe tenerse presente que el desarrollo científico necesita de la existencia de rivales y del debate conceptual, pues las confrontaciones y el pluralismo son esenciales para que haya crecimiento en la ciencia. Por ello las nuevas ideas deben considerar- se de valor inapreciable y deben ser cuidadosamente protegidas, sobre todo si ellas se alejan mucho de la ortodoxia, pues éstas resultan ser las más valiosas.
El contexto histórico es el que establece el grado de audacia o heterodoxia de una teoría.
Ello explica por qué el despotismo intolerante es uno de los principales obstáculos para la ciencia, pues una teoría cualquiera merece ser investigada y siempre es digna de una mayor elaboración.
Los heterodoxos sólo aparecen con una frecuencia excepcionalmente baja, pues son escasísimos los casos que registra la historia de la ciencia. Analizando en profundidad este hecho, se constata que muchísimos investigadores hubiesen llegado a su destino, pero no lo lograron, por las siguientes causas:
1. Fueron aplastados o “decapitados” muy precozmente por sus colegas, y por ello, su obra fue mínima y no llegaron a ser conocidos. La sociedad emplea hábilmente a los científicos ortodoxos para enfrentar y atacar a los heterodoxos.
2. A otros, las circunstancias ya señaladas los obligaron a torcer su destino y terminaron desarrollando actividades ajenas a su vocación, ya que la estructura social preexistente en que nació y desarrolló le fue adversa.
3. Muchos publicaron sus geniales hallazgos, pero no fueron escuchados, y por ello es tarea permanente de los historiadores de la ciencia, exhumar trabajos de excepcional valor científico contenidos en polvorientos libros o revistas, que tal vez jamás serán releídos.
Estas razones explican que formen legiones los casos de “vocaciones frustradas”, “talentos abortados”, “investigadores fracasados”. Estos “fracasados” son originados por la tenaz, metódica y siniestra persecución que ejecutan calificados hombres de ciencia, ortodoxos, aunque, en estos casos, en la muy poca digna función de “inquisidores”. Este fenómeno ocurre preferentemente en sociedades jóvenes, en que el margen de libertad con que cuenta el investigador es muy estrecho.
Esto explica por qué Europa central conoció la genialidad y la heterodoxia, pero no, en cambio, América Latina, que jamás acunó a un genio: cinco siglos en que jamás apareció un genio: ni en ciencia, arte, literatura, música ni en otras manifestaciones del espíritu.
Seguramente en estas regiones nacieron algunos futuros genios -por qué habría de ser tan diferente la biología humana europea de la de América Latina-, pero ellos, habrán sido aplastados y “decapitados” precozmente por sociedades con estructuras científicas, académicas y culturales —nótese que no se dice políticas— primitivas, reaccionarias, clasistas, verticalistas, sectarias y egoístas, que no permitieron su desarrollo.
Las sociedades que no aceptan la heterodoxia jamás tendrán genios y también son mas proclives a los “tribunales de inquisición”
como los de Italia del siglo XVI, de Galileo.
Latinoamérica, incluida nuestra Argentina, está aun en la etapa de una obstinada y tenaz ortodoxia. Por ello puede decirse, desde este punto de vista, que Latinoamérica comienza a transitar el siglo XVI.
Los heterodoxos, por su parte, conocedores de las penurias que sufrieron sus antepasados, han aprendido a defenderse de la sociedad, a través de variados recursos, tales los siguientes:
a) Cambian de “hábitat”. Cuando la estructura social les es hostil, emigran buscando mejores condiciones. El persistir en tratar de realizar investigaciones en terrenos disgénicos y agresivos no beneficia ni al investigador, así como tampoco, al medio donde se radica. Reinaldalt al describir estas circunstancias se expresó de un modo harto elocuente: “en un país de imbéciles, un sabio es un imbécil más”.
Los países jóvenes, tales los latinoamericanos, no son apropiados para los investigadores creativos, no por la situación económica de los mismos, sino por presentar estructuras científicas inmaduras y mezquinas.
b) Absorben y neutralizan la aniquiladora y neurotizante presión emocional ocasionada por un ataque permanente en una
sociedad hostil.
La sociedad tiene presente los enormes cambios en sus paradigmas científicos, culturales, religiosos, y hasta artísticos que ocasionaron a sus estructuras los tejedores de nuevas urdimbres conceptuales, como lo fueron Aristóteles, Galileo, Descartes, Darwin, Planck, Freud, Einstein, Heisenberg, Watson y otros, y de quienes también, como de todos los heterodoxos citados más arriba, obtuvo grandes beneficios.
En última instancia la sociedad es vencedora, manteniendo sus estructuras a través de un no siempre fácil equilibro dinámico, que le permite asegurar su continuidad y estabilidad, a pesar de las revoluciones científicas, que según Popper, son indispensables para el progreso de la ciencia. Consigue así la sociedad tener bajo contralor a su subsistema de científicos heterodoxos, a quienes parecería decirles: “serás lo que nuestra sociedad te permita ono serás nada”.
Khun es categórico en este aspecto: “la investigación científica y las teorías que triunfan son únicamente aquellas que son
aceptadas por la sociedad”.
La investigación en la Argentina -1950 a 2000-
La investigación científica en este período (1950 a 2000) pasó por gran cantidad de episodios de índole organizativo y por tanto traumáticos, como ocurre en todos los procesos en formación. El hecho más importante que determinó el origen de la organización científica de la Argentina fue la creación del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) que ocurrió en este periodo y que durante cerca de veinte años estuvo dirigido por el profesor Bernardo Houssay, premio Nobel de Medicina.
Si bien este periodo sirvió para la organización de la investigación científica en la Argentina y representó una evidente ventaja para los investigadores ortodoxos, no fue lo mismo para la ciencia heterodoxa.
En efecto, las rígidas disposiciones administrativas y reglamentarías del CONICET —que por otra parte eran absolutamente necesarías— no se adaptaban y tampoco eran aceptadas por investigadores heterodoxos. A éstos no les interesaba este régimen administrativo, sino más bien los perjudicaba. Esto llevó a mantener y aumentar el éxodo que los investigadores sufrimos.
Corroborando lo arriba expuesto mencionaremos que tuvimos en
trámite nuestra solicitud de ingreso a la Carrera de Investigador
Científico cinco años. Al cabo de los cuales fue rechazada.
En nuestra solicitud se había enviado los primeros trabajos sobre la teoría metabólica de la lepra. Ellos fueron rechazados por el CONICET y nuestro ingreso fue negado. Si llegara, como creemos, ser esta teoría fundamental en el estudio de las enfermedades infecciosas crónicas, queda este antecedente mencionado como una mancha negra en la historia de este organismo. En la biografía Meny Bergel. Apasionante historia de un investigador genial - discriminado - negado - rechazado, páginas 157 a 180, y paginas 303 a 322, se hace referencia a estos hechos.
Meny Bergel y la teoría metabólica de la lepra.
Consideraciones sobre el rechazo de la teoría metabólica
La teoría metabólica de Meny Bergel como hemos visto, llevó
más de medio siglo sin que la confirmaran o la negaran. Es decir pasó
“sin pena ni gloria”.
Para explicar este fenómeno dividiremos la exposición en varios
capítulos que gradualmente nos harán entender diferentes aspectos
relacionados con esta teoría.
Personalidad de Meny Bergel
Como es obvio el autor de una obra es responsable, por lo menos
en parte, del estudio crítico sobre la obra que ha creado.
Meny Bergel es un investigador heterodoxo con una personalidad científica fuerte, valiente, clara, directa y que por cierto no es la mejor cuando tiene que establecer relación de dependencia con instituciones científicas.
Este tipo de personalidad que no conoce la “diplomacia” ni la “genuflexión” cuando tiene que tratar con instituciones científicas, siempre choca.
Ello lo llevó a realizar investigaciones, por varios periodos, en Estados Unidos de Norteamérica. Cuando tuvo que regresar, dio por terminada su vida científica y se dedicó al ejercicio médico de la dermatología y a la pintura de caballete.
Características de la enfermedad lepra
La lepra no es, ni mucho menos, una patología que convoque a los gobiernos ni a organizaciones sanitarias, tanto de índole nacional como internacional, por la naturaleza especial de esta dolencia.
Se trata de una patología cuyas víctimas son “gente pobre de países pobres” y esto involucra una serie de situaciones por las cuales la lepra casi no figura en las agendas de los organismos sanitarios. Esto conlleva a una serie de conclusiones, bastantes negativas por cierto, para quien desea realizar investigaciones sobre esta patología.
No se le dedican partidas presupuestarias adecuadas; es difícii conseguir la mayor parte de las publicaciones científicas en las bibliotecas, el número de investigaciones en estas áreas suele ser bastante escaso y a veces hasta nulo. Esto lleva a que el investigador quede aislado y sólo establezca relaciones y comunicaciones científicas con sus colegas de países vecinos o alejados, y a través de los medios.
Como se comprenderá, también el periodismo científico sobre
este tipo de actividad es bastante precario.
Estructuras científicas de nuestro país
Con estructuras científicas arcaicas, feudales, escolásticas, no se puede contar cuando hay que desarrollar ideas científicas de avanzada. Con libertades restringidas en el campo de la ciencia, con estas características hay poco margen para el desarrollo de ideas innovadoras, creativas y geniales.
Sirva de ejemplo como caso emblemático en la ciencia argentina las marchas y contramarchas que durante largas décadas de su historia tuvo el CONICET, que representa la institución organizada más completa de la ciencia argentina.
Si Einstein hubiera nacido en Congo Belga, Nigeria o Camerún no habría desarrollado la teoría de la relatividad. Ya que estos nobles pueblos, sacrificados y honorables, no habrían podido ofrecer a Einstein el entorno y las condiciones científicas adecuadas a su labor. No se trata de racismo sino de realismo.

 

El periodismo científico

El periodismo, las más importante manifestación de los medios, está enrolado en la ortodoxia científica y, por tanto, es un enemigo
de la heterodoxia. Esto es fácil de comprender.
La ortodoxia es lo normativo, lo aceptado y por ello no se necesita ser un erudito para entenderla, aceptarla y adoptarla. En cambio la heterodoxia es lo excepcional, lo contestatario, lo difícil. Por ello, en general, los periodistas huyen de la heterodoxia.
1-lablando en lenguaje metafórico digamos que el periodismo comprende muy fácilmente que el Sol gira alrededor de la Tierra, pero en cambio al periodismo le cuesta comprender que es la Tierra la que gira alrededor del Sol. Está —y pareciera que lo estará por un tiempo más— en la cultura pre-galileica, en la norma, en lo ya aceptado, es decir, no se juega por nuevas concepciones o paradigmas.
En varias oportunidades hemos tratado de hacer comprender al periodismo, la esencia de la teoría metabólica de la lepra, pero hemos chocado con una muralla inexpugnable: si los enfermos de lepra tienen el bacilo de Hansen, es porque el bacilo causa la lepra. Con esta ortodoxia digna del hombre del paleolítico superior, como se comprende, no se llega a nada.
Hay que tener en cuenta que esta misma teoría es algo difícil de entender aún por universitarios estudiosos y cultos y por ello resulta fácil admitir que no sea del dominio del periodismo, aún del periodismo científico especializado.
Por lo expresado más arriba se comprende que una teoría altamente heterodoxa, como ésta que descubrimos, no pueda ser aceptada sino en sociedades con estructuras científicas evolucionadas.

Implicancias de la teoría metabólica de la lepra

La aceptación de la teoría metabólica de la lepra conileva a profundas modificaciones —un “giro copernicano”— en la concepción de la etiología, patogenia y tratamiento de ciertas enfermedades crónicas fundamentalmente lepra y tuberculosis.
Consecuencias en la lepra: significa abandonar la centenaria concepción infecciosa de la lepra (Hansen, 1873) y aceptar la metabólica. Hay que cambiar todos los conceptos que se aceptan en la actualidad. Ambas concepciones son diametralmente opuesta’:, son como “blanco y negro”. Todo esto no es poca cosa, es un cambio brutal en todo. Especialmente el cambio se notará más en la epidemología y contralor sanitario, y en el tratamiento. El cambio es masivo y total en estos aspectos.
En tuberculosis el cambio no sería tan marcado y violento, tal vez sólo se afectarán el aspecto del tratamiento, en la búsqueda de nuevas drogas, ya que en higiene sanitaria el cambio no sería tan espectacular.
Resumen teórico de la teoría metabólica de la lepra
En el transcurso de este ensayo nos hemos referido tanto a la teoría metabólica de la lepra como también a la infecciosa.
A continuación y en muy apretada síntesis daremos a conocer algunos parámetros fundamentales de estas teorías.
La lepra no es una enfermedad infecciosa ni contagiosa, ni producida por el bacilo de Hansen, ni se adquiere por contacto íntimo y prolongado con leprosos, ni se trata con antibióticos. La lepra es una enfermedad producida por un estrés oxidativo, causado por carencia de antioxidantes.
Por ello no es contagiosa, no tiene un periodo de incubación determinado, el aislamiento es inoperante, la premunición se logra corrigiendo el ecosistema nutricional con dietas antioxidantes; la higiene sanitaria se basa en una buena alimentación con la ingesta de antioxidantes naturales y buena conservación de alimentos. Las patologías más vecinas a la lepra no son las enfermedades infecciosas, sino la diabetes, la ateroesclerosis, las colagenopatías y las enfermedades autoinmunes.
En resumen se concluye que el problema de la lepra no consiste en “matar al bacilo de Hansen”, puesto que lepra no es sinónimo de bacilo de Hansen. Se debe actuar sobre los procesos autooxidativos, inhibiendo la formación de los peróxidos grasos en el organismo a través de la administración de antioxidantes. Concluyendo, puede decirse que cuando mejoren las condiciones socioeconómicas de los países en vías de desarrollo, permitiendo una alimentación completa, variada y fresca; los medios de transporte de los alimentos sean los adecuados; se mejore la conservación de los alimentos en el medio familiar; se equilibre la ingestión de ácidos grasos saturados y no saturados, evitando un predominio manifiestos de estos últimos; desaparezcan las enfermedades parasitarias y fundamentalmente el paludismo; se difunda y amplíe el empleo de los antioxidantes en la conservación de los alimentos; entonces se habrá combatido de un modo eficiente la “enfermedad auto-oxidativa”, lo cual llevará a la desaparición de la lepra.

 

REFLEXIONES FINALES
Medio siglo en una batalla científica, transcurrida en un ámbito poblado de luchas, arbitrariedades, persecuciones e intrigas. Todo esto amerita ser analizado.
Origen de esta confrontación: un estudiante de Medicina decide investigar la naturaleza de la enigmática enfermedad llamada lepra.
A poco de empezar su búsqueda creyó hallar la solución a este enigma: la lepra sería una enfermedad metabólica y no un
proceso infeccioso.
Al dar a conocer esta audaz hipótesis enfrentó un feroz ataque y un cerrado rechazo a su teoría.
Este fue el comienzo de una batalla que se prolongó por el increíble periodo de sesenta años, es decir, por más de medio siglo.
La medicina ortodoxa y clásica, reinante en esa sociedad, usó todos los recursos que les proveyeron sus universidades, institutos de investigaciones, academias. y fundamentalmente el valorable e incondicional apoyo del periodismo científico, de poca jerarquía pero terriblemente ortodoxo. Con semejante apoyo logístico, pulverizaron esta audaz teoría Sobre la causa de la lepra.
Aquietado el campo de batalla, y cuando se apagaban los últimos “focos de insurrección”, aparece, como un “Deus ex machina”, un trabajo realizado por siete eminentes leprólogos hindúes, liderados por H. Vijavarahavan, y publicado en la muy prestigiosa revista European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59, 1121-11 2, titulado “Protective role of vitamine E on the oxidative Stress in Hansens disease (Leprosv) patients”; confirmando, de modo categórico y definitivo, la validez de la teoría metabólica de la lepra.
¡Quedaba así demostrado y confirmado que el autor de la teoría metabólica estaba en lo cierto!, ¡que era verídico todo lo que afirmaba!,  ¡que la teoría ortodoxa Se había equivocado! ¡Y por último, que comenzaba a iluminarse el campo oscuro y nebuloso de la leprología clásica!
Bien, caído el telón sobre esta increíble batalla, corresponde identificar estos hechos y autores.

 

Veamos: la batalla se desarrolló en Argentina, durante el último medio siglo. Decenas y decenas de “Cartas de Lectores” en el periódico La Nación, transcribieron los “partes de guerra” de estas batallas.
El autor de la teoría metabólica es el actual profesor Meny Bergel.
Nuestra muy querida Patria, cuna de ilustres luminarias, tales Houssay, Leloir, Milstein y Favaloro, no merecía ser teatro de esta
desgarrante y tenebrosa batalla.

 

ADDENDUM

Terminada la conferencia del Académico Correspondiente Dr. Meny Bergel se presentaron algunas preguntas tal como se expone
a continuación:

Primera pregunta: ¿Por qué el elemento hallado en la lepra es el bacilo de Hansen y no otro microorganismo?
En las lesiones leprosas se encuentra una muy variada flora bacteriana. Si bien es cierto que predomina el Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen, se hallan otros bacilos ácido-resistentes no identificados: bacilos acidófilos, difteroides, cultivables o no. Este polimorfismo bacteriano a nivel de los lepromas habla de a inespecificidad del M. leprae como agente etiológico.

Segunda pregunta: ¿Doctor: cree usted que su modelo de pensamiento puede ser utilizado para comprender otras enfermedades que aquejan a la humanidad, tales como el cáncer o el SIDA?
Este mecanismo patogénico puede ser extendido a otras patologías vinculadas a un estrés oxidativo. Fundamentalmente se vincularían con una génesis de la lepra, la tuberculosis, el SIDA y la ateroesclerosis. Cabe destacar que también la génesis de los tumores ha sido vinculada, en parte, a la acción de radicales libres de oxígeno.

Tercera pregunta: Siendo algo tan simple de comprender ¿por qué es tan resistida la teoría metabólica?
La teoría metabólica es resistida por tratarse de una concepción heterodoxa, ya que la heterodoxia siempre es resistida. En el caso particular de la lepra se han agregado otros factores: la naturaleza de esta patología, ya citada en el Levítico; el pobre conocimiento de biología molecular y celular de gran parte de los dermatólogos, pues esta teoría se basa en los procesos bioquímicos de autooxidación, de reciente descubrimiento. Por ese mismo motivo, también el periodismo científico la rechaza.
Pero por sobre todo, el factor más importante que dificulta la difusión y aceptación de esta teoría, es el hecho de que para comprenderla adecuadamente hay que tener serios conocimientos de patología celular y molecular por una parte y de bioquímica —los procesos autooxidativos— por el otro.
Gráficamente puede decirse que la teoría metabólica “cabalga” sobre estas varias ciencias al mismo tiempo..
Cuarta pregunta: ¿Las modificaciones favorables de las condiciones económicas, higiénicas, de nutrición, podrían haber explicado la notable declinación de la lepra, sobre todo en Europa Central, que ocurrió durante la Edad Media?
Evidentemente es así, ya que no por un tratamiento adecuado, ni una premunición por vacuna —pues ambos eran desconocidos en esa época— y, a pesar de ello, la lepra declinó de modo muy manifiesto. Esto se debió, en gran parte, al intercambio de alimentos frescos por medios rápidos de comunicación; y métodos efectivos para conservar los alimentos adecuadamente. Caso paradigmático de este fenómeno fue Noruega.

 

ANEXO A
TEORÍA DE CIENTÍFICO ARGENTINO SOBRE LA LEPRA
RECIBE APOYO DESDE LA INDIA

El Doctor Meny Bergel, miembro de la Academia Nacional de Ciencias, ha convocado a una conferencia de prensa para comentar el trabajo “Protective role of vitamin E on the oxidative stress in Hansen’s disease (Leprosy) patients” (Papel protector de la vitamina E en el estrés oxidativo en pacientes con enfermedad de Hansen (lepra)). La conferencia de prensa se llevará a cabo en la Cátedra de Fisicoquímica, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, que actuará de anfitriona. El trabajo mencionado tiene la autoría de R. Vijayaraghavan, C. S. Suribabu, B. Sekar, P. K. Oornmen, S. N. Kavithalakshmi, N. Madhusudhanan y C. Panneerselvam del Instituto de Investigaciones en Lepra, y la Universidad de Madras, en Talminadu, República de la India.
El trabajo mencionado reconoce una situación de estrés oxidativo sistémico en los pacientes de lepra, situación que fue revertida por la administración de 400 mg/día de vitamina E. Los pacientes recibieron además el tratamiento con multidrogas, recomendado por la Organización Mundial de la Salud (WHO).
El Dr. Meny Bergel ha estado proponiendo desde hace aproximadamente 50 años la “Teoría Metabólica de la Lepra”, una concepción holística acerca de la patogenia de la enfermedad, en la cual se destacaba la perturbación del metabolismo oxidativo asociada a la lepra, concepto que desde 1985 se conoce como “estrés oxidativo”. La teoría metabólica de la lepra del Doctor Meny Bergel recibe con el trabajo originado en la India un importante apoyo.

Prof. ALBERTO BOVERIS
Académico de Número
de la Academia Nacional
de Farmacia y Bioquímica


 

ANEXO B
TEORÍA METABÓLICA DE LA LEPRA

Apareció hace más de 50 años; pocos advirtieron desde el comienzo el alcance revolucionario de aquella teoría de la lepra. Se podría sintetizar hoy el debate en estos términos: ¿Hansen, cn su concepción bacteriana, o Bergel, con su teoría metabólica?
Gerardo Armauer Hansen descubrió y aisló en 1873, en lesiones leprosas, el bacilo que lleva su nombre, causante de la enfermedad o Mycobacterium leprae, llamándose desde entonces a la lepra también como “mal de Hansen”.
Con ello se continuaba con la teoría bacteriana de Pasteur, todavía imperante. Sin embargo, nuevos descubrimientos sobre la génesis de las enfermedades infecciosas, el advenimiento del microscopio electrónico, la aparición de la química molecular, el descubrimiento de formas vivas en condiciones ambientales extremas, etcétera, han abierto muchos interrogantes sobre algunas infecciones, tocante a su etiología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y profilaxis.
Meny Bergel refuta de plano la concepción bacteriana de la lepra, considerando a la enfermedad de origen metabólico, parecida
a la diabetes y otras enfermedades autoinmunes. Intervendrían multiplicidad de factores, de modo que la teoría simplista de Hansen,
a la luz de las investigaciones científicas, perdería todo su valor.
Pionero en el mundo en el uso de antioxidantes en medicina, considera a la lepra como una enfermedad producida por un estrés autooxidativo: el bacilo de Hansen aparece al final de la enfermedad corno un germen saprófito, comensal u oportunista, no siendo el causante de la misma.
Dice Bergel, en su libro Teoría metabólica de la lepra (publicado en inglés y español): “A comienzo de la década del cuarenta, cursando la carrera de medicina, tomamos contacto con los pacientes de la lepra. Desde entonces al momento, es decir, durante más de cinco décadas, nos dedicamos intensamente al estudio de esta patogenia”.
Quienes han estudiado científicamente la lepra, coinciden en afirmar que es una enfermedad “sui géneris”; “inexplicable”, “enfermedad enigmática”, dice Job; “cuanto más se la estudia, menos se sabe de ella”, afirma Chang, etcétera.
Como sostiene Bergel; “Después del descubrimiento de la rifam- picina, cuya acción sobre el bacilo de Hansen es poderosísima y a pesar de ello no tiene acción terapéutica, el camino bacteriológico de la lepra se agotó; la concepción infectocontagiosa de la misma toca a su fin y ya no queda más nada que esperar, ni antibióticos, ni vacunas, ni nada en relación al dominio de la bacteriológica y de la patología infecciosa para su prevención y tratamiento”.
Y agrega: “Si no fuese por el accidental descubrimiento de las sulfonas —un antioxidante— los leprosos en el momento actual estarían tratándose igual que en la Edad Media”.
Bergel es autor de un centenar de trabajos científicos de investigación, en su mayoría originales. Muchos de ellos los llevó a cabo en el Instituto de Investigaciones Leprológicas, en Rosario, que fundara y dirigiera; otros en Estados Unidos, con el profesor Karl Mason, en el Departamento de Nutrición de la Universidad de Rochester y el Departamento de Bacteriología y Patología del Instituto Rockefeller de Nueva York, dirigido por una celebridad mundial, el sabio René Dubós, descubridor de los antibióticos tirotrocina y gramicina.
Al regresar a nuestro país, Dubos despidió a Bergel en los siguientes términos: “Gracias a sus trabajos experimentales contribuyó
a programar nuestra propia línea de investigación”.

Dr. MODESTO P. MONTECCHIA
Académico Correspondiente
de la Academia Nacional
de Farmacia y Bioquímica


 

Director de Anales
Académwo Titular Di. Alberto Rodríguez Galán
Consejo Asesor de Anales
Académico Titular Dr. Amílcar E. Argüelles
Académico Titular Dr. Mariano N. Castex
Académico Titular Dr. Roberto J. Walton
Secretaria de Redacción
Dra. Isabel Laura Cárdenas